Definition

Unkoordinierte Vorhofserregungen mit einer Vorhoffrequenz von 300–600/min. Das Oberflächen-EKG zeigt eine absolute Arrhythmie und keine eindeutigen P-Wellen. P-Wellen können allerdings, z.B. bei fibrotisch verändertem linken Vorhof oder unter antiarrhythmischer Therapie (Amiodarone), erkennbar sein. Diese weisen dann eine andere Morphologie als z.B. bei typischem Vorhofflattern auf.

Epidemiologie

1–2% der Gesamtbevölkerung sind von Vorhofflimmern (VHF) betroffen. Die Prävalenz steigt mit dem Alter (0.5% bei 40- bis 50-Jährigen, 5–15% bei über 80-Jährigen).

Ursachen

• Akut (meist reversibel): Hyperthyreose, Alkohol, Drogen (Kokain), akute Lungenembolie, Katecholamin getriggert (nach Operationen, bei Infekten), bei Myokardinfarkten
• Chronisch (häufig irreversibel): langjährige arterielle Hypertonie oder Diabetes, Klappenvitien (z.B. Mitralvitien)
• Genetisch bedingt (derzeit noch Forschungsgegenstand)

Klassifizierung

• Valvulär: mittelschwere bis schwere Mitralklappenstenose, mechanische Mitralklappe
  • Therapie mit Vitamin K-Antagonist; NOAK kontraindiziert
• Nicht-valvulär:
  • Erstmanifestation: jeder Patient mit erstmals festgestelltem VHF
  • Paroxysmal: selbstlimitierend < 7 Tage
  • Persistierend: anhaltend > 7 Tage oder Kardioversion < 7 Tage durchgeführt: Rhythmuskontrolle noch möglich
  • Lang anhaltend: persistierend anhaltend > 1 Jahr
  • Permanent: chronisch, Rhythmuskontrolle nicht möglich/er-wünscht (z.B. Aufwand zur Sinusrhythmus-Erhaltung zu gross)

Klinische Graduierung

• EHRA I: keine Symptome
• EHRA II: milde Symptome (Alltagsaktivität nicht beeinträchtigt)
• EHRA III: schwere Symptome (Alltagsaktivität beeinträchtigt)
• EHRA IV: körperlich behindernde Symptome (Alltagsaktivität nicht mehr möglich)

Die wichtigsten Fragen

• Frequenz- oder Rhythmuskontrolle?
• Orale Antikoagulation (OAK) d.h. neues orales Antikoagulans (NOAK) oder Vitamin K-Antagonist (VKA) nötig? Siehe «Indikation zur oralen Antikoagulation» Seite
• Dauer des VHF? < 48 Std.: Konversion ohne antithrombotische Therapie möglich; > 48 Std. oder unbekannt: keine Konversion ohne vorhergehende antithrombotische Therapie (NOAK oder Vitamin K-Antagonist [Ziel-INR 2–3] oder LMW-Heparin in therapuetischer Dosierung über mindestens 3 Wochen) oder TEE zum Ausschluss intrakavitärer Thromben.
• Unabhängig vom Thromboembolierisiko (CHA₂DS₂-VASc-Score) ist nach einer Konversion in Sinusrhythmus eine OAK für 4 Wochen (noch fehlende Vorhofskontraktionen) und nach einer Pulmonalvenenisolation für 3 Monate zwingend (aufgrund der Endothelläsion im linken Vorhof [= Systemkreislauf] unabhängig vom VHF-Rezidiv).

Frequenz- oder Rhythmuskontrolle

Alle grossen klinischen Studien zeigen bisher keinen klaren Überlebensvorteil einer Rhythmuskontrolle gegenüber einer Frequenzkontrolle. Es scheint jedoch, dass die frühe Rhythmisierung von Patienten mit neu aufgetretenem Vorhofflimmern in Bezug auf die weitere kardiovaskuläre Morbidität Vorteile bringt. Zudem sind jüngere, symptomatische Patienten in allen Studien unterrepräsentiert. Eine Rhythmuskontrolle ist für jüngere oder symptomatische Patienten und für Patienten mit neu aufgetretenem Vorhofflimmern sinnvoll. Probleme: Wenn Beginn des VHF > 48 Std. (Anamnese oft schwierig), muss vorgängig über 3 Wochen eine OAK (wenn immer möglich NOAK) durchgeführt oder mittels TEE ein Vorhofthrombus ausgeschlossen werden. Bei diffusem Beschwerdebild/Unklarheit, ob Vorhofflimmern für die Symptome verantwortlich ist → «Vorhofflimmern-Ferien» siehe nächster Abschnitt. 

Klinische Probleme

• Symptomkorrelation: Bei paroxysmalem VHF werden häufig Palpitationen bemerkt. Bei persistierendem VHF eher unspezifische Symptome (Leistungsintoleranz, Müdigkeit). Patienten mit persistierendem VHF haben jedoch auch häufiger extrakardiale (Hypertonie, OSAS) und kardiale Erkrankungen (KHK, hypertensive Herzkrankheit usw.), sodass die klinische Relevanz von insbesondere normokardem VHF unklar ist. In dieser Situation empfehlen sich «Vorhofflimmer-Ferien»: Elektrokonversion, ggf. vorgängig Amiodaron-Therapie (Reduktion der Rezidivwahrscheinlichkeit) und Reevaluation der Symptome im Sinusrhythmus (evtl. Ergometrie vor/nach EKV).
• Tachykardes VHF: kann zu einer linksventr. Dysfunktion führen.
• Tachykardes VHF mit hypertensiven BD-Werten: im Alter sehr schlecht toleriert; oft Ursache einer akuten Herzinsuffizienz (auch ohne relevante strukt. Herzerkrankung; diastolische Dysfunktion!)
• Bradykardes VHF: oft von Schwindel und Synkopen begleitet; Cave: Sonderform des Sick-Sinus-Syndroms: «Brady-Tachy-Syndrom» bei medikamentöser Therapie des vermeintlich nur tachykarden VHF (Betablocker-Augentropfen wirken auch systemisch!)
• Postoperativ erstmalig aufgetretenes VHF: Nach Herzchirurgie ist die Wertigkeit einer langfristigen antithrombotischen und/oder antiarrhythmischen Therapie unklar. Bei VHF nach nicht herzchirurgischen Operationen ist die OAK wahrscheinlich sinnvoll und soll sich gemäss unserer Meinung nach dem CHA₂DS₂-VASc Score richten (IIa Indikation).
• Asymptomatisches VHF: relativ häufig von TIA und ischämischem Hirnschlag begleitet. Cave: nach Pulmonalvenenisolation (PVI) möglich (auch bei vormals symptomatischen Patienten) → Thromboseprophylaxe nach PVI in Abhängigkeit des CHA₂DS₂-VASc Scores weiterführen.

Vorgehen bei Vorhofflimmern auf Notfallstation (NFS)

Behandlungsstrategien

• Antithrombotische Therapie? Orale Antikoagulation, OAK (Neues orales Antikoagulans, NOAK oder Vitamin K-Antagonist, VKA): Thromboembolie- vs. Blutungsrisiko abwägen
• Frequenz- oder Rhythmuskontrolle?

Indikation zur oralen Antikoagulation

Risikofaktoren für Stroke und Thromboembolien bei nicht-valvulärem Vorhofflimmern

CHA₂DS₂-VASc Score (maximal 9 Punkte, Alter gibt 0, 1 oder 2 Punkte)

Neue orale Antikoagulantien (NOAK)

Effizienz/Sicherheit, Indikation

• Mindestens gleich gute Effizienz im Vergleich zu Vitamin K-Antagonisten (VKA) d.h. Phenprocoumon (Marcoumar) bzw. Acenocoumarol (Sintrom)
• Verbesserte Sicherheit: weniger Hirnblutungen, weniger schwere und lebensbedrohliche Blutungen (im Vergleich mit VKA)
• Gleichwertige Indikation (Klasse I) zur Thromboembolieprophylaxe bei VHF-Patienten wie VKA; grundsätzlich wird den NOAKs unter Beachtung der Kontraindikationen (Schwere Niereninsuffienz, mechanische Herzklappe, moderate bis schwere [postrheumatische] Mitralstenose) der Vorzug gegeben

Zu beachten gilt

• Compliance kann die Wirksamkeit von NOAKs erheblich beeinträchtigen (kurze Halbwertszeit, kein Monitorring); aber Compliance auch bei Vitamin K-Antagonisten (VKA) nicht optimal
• Kombination mit Thrombozytenaggregationshemmern bei Patienten mit Vorhofflimmern nach ACS und/oder Stenting: Siehe Kapitel «ACS», Grafik Seite
• Risiko für gastrointestinale Blutungen etwas erhöht bei Rivaroxaban 20 mg und Dabigatran 150 mg 2/Tag
• Mittelschwere Niereninsuffizienz: regelmässige Kreatininkontrolle nötig (Dabigatran höchste Kummulationsgefahr da 80% renal eleminiert)
• Schwere Niereninsuffizienz kaum Daten (werder für NOAK noch für VKA); Apixaban und Edoxaban ws die besten Optionen
• Quantifizierung der antikoagulatorischen Effektes (Anti-Faktor-Xa-Essay) im Notfall (Blutung, Operation) möglich, aber nicht zur «Einstellung» des Zielbereichs
• Therapieoption im Falle einer Blutung siehe «Hämostasiologische Massnahmen» Seite
• Umstellung VKA auf NOAK: Beginn NOAK sobald INR ≤ 2

Blutungsrisiko: HAS-BLED Score (untersucht für Blutungsrisiko unter Warfarin!)

HAS-BLED Score ≥ 3 = Blutungsrisiko erhöht. Patienten sollen, wenn indiziert, trotzdem antikoaguliert werden (BD-Einstellung optimieren, falls unter VKA besser monitorisieren oder auf NOAK wechseln, Alkohol reduzieren etc.).

Vorgehen bei Indikation für Thrombozytenaggregationshemmung und oraler Antikoagulation

Bei stabiler KHK (keine Angina pectoris, keine akute Ischämie und/oder Stentimplantation < 12 Monate): OAK (NOAK, VKA) Monotherapie (siehe auch Kapitel Stabile Angina pectoris Seite). Nach einem ACS/PTCA gemäss Richtlinien ACS (siehe Grafik Seite).

Medikamente zur Frequenzkontrolle

Betablocker

• po: z.B. Bisoprolol (Concor) 5–10 mg
• iv: z.B. Metoprolol (Beloc) langsam 1-mg-weise iv, Zieldosis 5 mg iv, dann auf po wechseln; in der Akutsituation Bolus 5 mg langsam iv, repetierbar alle 10 Min. bis max. 15 mg, KI: eingeschränkte LVEF

Ca-Antagonisten

(Wenn möglich immer po, da iv negativ inotrop) Cave: schlechte LVEF

• po: Diltiazem (Dilzem) po 3× 60 mg/Tag, später bis 2× 120 mg/Tag
• iv: falls nötig Diltiazem 0.25 mg/kg Bolus iv, evtl. wiederholen, Dauerinfusion 5–15 mg/Std. (Cave: Herzinsuffizienz)
• Isoptin immer po geben, max. Dosis 480 mg/Tag

Digoxin (bei Herzinsuffizienz)

• (0.25-) 0.5 mg Bolus iv, evtl. wiederholen, maximal 1 mg (in 3 Dosen), dann po weiter (Cave: Hypokaliämie, Niereninsuffizienz)

Kardioversion

Eletrische Kardioversion (EKV)

• Schnellste und effektivste Konversion des VHF
• Indiziert bei symptomatischen Patienten mit Symptombeginn < 48 Std. oder suffizienter Antikoagulation ≥ 3 Wochen oder hämodynamischer Instabilität
• EKV (synchronisiert!) in Kurznarkose/Analgosedation mit 200 J (biphasisch)

Medikamentöse Kardioversion

• Primär oder wenn mit EKV kein Erfolg
• Alle unten angeführten Antiarrhythmika können bei nicht erfolgreicher EKV angewendet werden. EKV nach aufdosierter Medikamentengabe wiederholen
  

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Medikamente zur Rhythmuskontrolle

Keine strukturelle Herzerkrankung

• Betablocker
• Antiarrhythmika:
  • Flecainid (Tambocor) 2× 50–150 mg po immer mit Betablocker kombinieren (Vorhofflimmern kann durch Flecainid in Vorhofflattern organisieren und 1:1 auf die Ventrikel übergeleitet werden, was hämodynamisch häufig schlecht vertragen wird bzw. Kammerflimmern induzieren kann).
  • Sotalol (Sotalex) 2× 80–160 mg po (Cave: Torsades-de-pointes bei Hypokaliämie und QTc-Verlängerung, Niereninsuffizienz)
  • Dronedarone (Multaq) 2× 400 mg po. Nur bei paroxysmalem VHF (Cave: Lebertoxizität, Kontrolle der Transaminasen erforderlich, KI bei linksventrikulärer Dysfunktion, NYHA III/IV und instabilen Patienten)

Strukturelle Herzerkrankung

• Antiarrhythmika:
  • Amiodaron (Cordarone)
  • Sotalol (Sotalex) 2× 80–160 mg po (falls keine Herzinsuffizienz und keine Niereninsuffizienz vorhanden; Cave: erhöhtes Risiko von Torsades-de-pointes bei Hypokaliämie und QTc-Verlängerung)
  • Dronedaron (Multaq) 2× 400 mg po. Nur bei paroxysmalem VHF (Cave: Lebertoxizität, Kontrolle der Transaminasen erforderlich, KI bei linksventrikulärer Dysfunktion, NYHA III/IV und instabilen Patienten)
    

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Ablationsbehandlung bei Vorhofflimmern (mit Rhythmologen besprechen)

Pulmonalvenenisolation (PVI)

• Symptomatisches Vorhofflimmern oder Nebenwirkungen der Antiarrhythmika-Therapie, Tachykardie induzierte Kardiomyopathie, gewisse Patienten mit Herzinsuffizienz
• Grundsätzlich bessere Erfolgsrate bei paroxysmalem VHF und je weniger strukturelle Herzerkrankung vorhanden
• Langzeiterfolg etwa 70–80%; 20–30% der Patienten benötigen aber Zweit- oder Drittinterventionen; Komplikationsrate insgesamt 2–3%: Leistenkomplikationen (Hämatom, AV-Fistel, Pseudoaneurysma) 1–2%, Perikardtamponade 1-2%, Rest < 1%: TIA/Insult, Oesophagusverletzung^[1], Pulmonalvenenstenose^[2]< 0.5%.

AV-Knoten-Ablation nach vorgängiger Schrittmacherimplantation

• Nach Implantation eines Schrittmachers wird der AV-Knoten abladiert. Geeignet für ältere Patienten mit Nebenwirkungen der Antiarrhythmika-Therapie oder mit Tachykardie-Bradykardie-Syndrom (frequenzsenkende Medikamente sollen tachykarde Episoden verhindern, führen aber zu Bradykardien und AV-Überleitungsstörungen)
• Vorteil: Effektive Frequenzkontrolle; Antiarrhythmika können abgesetzt werden
• Nachteil: Schrittmacherabhängigkeit, dyssynchrones Pacing im RV, deshalb bei EF < 40% vor Knoten-Ablation CRT-Implantation nötig

Hybridtherapie

• Darunter versteht man eine rechtsatriale Isthmusablation bei Vorhofflattern, wenn Vorhofflimmern unter medikamentöser Therapie zu einem Vorhofflattern organisiert

Erhaltung des Sinusrhythmus bei Vorhofflimmern

Quellen/Links

• Hindricks G et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation. EHJ. 2021 Feb 1;42(5):373-498.
• Stiell I et al. CAEP Acute Atrial Fibrillation/Flutter Best Practices Checklist. CJEM 2018;20(3):334-342.

Prof. Dr. Peter Ammann,
Dr. David Altmann, Dr. Dr. Roman Brenner, Dr. Robert Sieber