Herzinsuffizienz

Klassifikationen der Herzinsuffizienz

  • Stadien A–D: sind klinisch von beschränkter Relevanz. A: mit Herzinsuffizienz assoziierte Risikofaktoren (z.B. Diabetes, Hypertonie). B: strukturelle Herzkrankheit ohne Symptome (z.B. asymptomatische linksventrikuläre systolische Dysfunktion nach Infarkt). C: strukturelle Herzkrankheit mit Symptomen (eigentliche Herzinsuffizienz). D: therapierefraktäres Stadium
  • Akut vs. chronisch: Unterscheidung ist wichtig aufgrund des therapeutischen Ansatzes in der Akutphase. Die meisten Patienten mit akuter Herzinsuffizienz haben aber eine akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz, deren Mechanismus die langfristige Therapie determiniert.
  • Herzinsuffizienz mit eingeschränkter vs. erhaltener Auswurffraktion: ist aus therapeutischen Gründen essenziell. Dazwischen gibt es die intermediäre Klasse der Herzinsuffizienz mit leicht eingeschränkter («mildy reduced») Auswurffraktion.
Klassifikation der Herzinsuffizienz (heart failure, HF) nach linksventrikulärer Auswurffraktion (left ventricular ejection fraction, LVEF)
Tab. 1
HF with reduced LVEF (HFrEF) HF with mildly reduced LVEF (HFmrEF) HF with preserved LVEF (HFpEF)
LVEF ≤ 40% LVEF 41–49% LVEF ≥ 50%
Demografie jünger intermediär älter
Ätiologie v.a. koronare Herzkrankheit (grosser Infarkt), Kardiomyopathien Koronare Herzkrankheit (kleinerer Infarkt) und andere v.a. hypertensive Herzkrankheit
Mechanismus Primär systolische LV-Dysfunktion Variabel Primär diastolische LV-Dysfunktion
Diagnose Symptome ± klinische Zeichen plus Echokardiografie: LVEF < 40% ausreichend Symptome ± klinische Zeichen plus Echokardiografie: LVEF 41-49% Symptome ± klinische Zeichen plus Echokardiografie: LVEF ≥ 50% + zusätzliche Parameter + erhöhtes BNP/NT-proBNP
Therapie Gut definiert, verbessert Prognose Möglicherweise ähnlich wie HFrEF Schlecht definiert; keine Massnahme bekannt, die das Überleben verlängert
BNP/NT-proBNP erhöht, ohne dass eine primäre Linksherzinsuffizienz vorliegt (BNP/NT-proBNP kann kardialen «Stress» durch extrakardiale Erkrankungen reflektieren)
  • Niereninsuffizienz
  • Schwerer Infekt/schwere Entzündung
  • Lungenembolie/pulmonalarterielle Hypertonie (d.h. isolierte Rechtsherzinsuffizienz)
  • Anämie
  • Stroke/Hirnblutung
  • Hohes Alter
  • Weitere hyperdyname Kreislaufzustände (z.B. Leberzirrhose, Hyperthyreose)
Tab. 2
BNP/NT-proBNP tief, obschon eine primäre Linksherzinsuffizienz vorliegt
  • Perakuter Prozess (BNP/NT-proBNP noch nicht erhöht)
  • Mitralstenose (Obstruktion vor dem linken Ventrikel)
  • Ausgeprägte Adipositas
  • Perikardtamponade

Generelle Diagnostik der Herzinsuffizienz

Diagnose der Herzinsuffizienz beruht auf folgenden Kriterien:

  • Typische Symptome (Dyspnoe unter Belastung oder in Ruhe, Leistungsintoleranz, Orthopnoe, paroxysmale nächtliche Dyspnoe, Ödeme)
  • Fakultativ (im chronischen Zustand nicht immer vorhanden): klinische Zeichen, die entweder die Stauung (3. Herzton, pulmonale Rasselgeräusche, Halsvenenstauung, Ödeme) oder das verminderte Herzminutenvolumen (kühle Extremitäten) reflektieren
  • Obligat objektiver Nachweis einer kardialen Dysfunktion (z.B. linksventrikuläre Dysfunktion, Klappenvitium), was meist mittels Echokardiografie erfolgt

Das klinische Ansprechen auf eine Therapie unterstützt die Diagnose, ist aber allein nicht ausreichend für die Diagnose.

Abb. 1

 

Der Algorithmus in Abb. 1 (gemäss 2021 ESC Richtlinien Herzinsuffizienz) gilt grundsätzlich für das akute wie das nicht-akute bzw. chronische Setting. Die hier dargestellte Version gilt für Patienten mit chronischen Symptomen. Die Unterscheidung ist wichtig, da unterschiedliche Cut-offs für B-type natriuretic peptide (BNP) und N-terminal-proBNP (NT-proBNP) gelten. Die für das nicht-akute Setting vorgeschlagenen Cut-offs von 35 bzw. 125 ng/l sind sehr tief und haben einen hohen negativen prädiktiven Wert (Ausschluss). Es gibt verschiedene primär nicht-kardiale Ursachen für erhöhte BNP- und NT-proBNP-Werte (Tab. 2 Seite). Zu beachten ist im Weiteren, dass BNP und NT-proBNP unspezifische, quantitative Marker eines kardialen (vor allem linksventrikulären) Stresses sind und keine Aussage über den Mechanismus machen können. Eine Echokardiografie wird daher zur Diagnosesicherung und zur Darstellung des Mechanismus der Herzinsuffizienz immer notwendig sein.In Settings mit leichtem Zugang zur Echokardiografie (wie in der Schweiz) kann ohne BNP-/NT-pro-Bestimmung direkt zur Echokardiografie geschritten werden (gestrichelte Linie). Im akuten Setting betragen die Cut-offs für BNP und NT-proBNP 100 bzw. 300 ng/l. Diese Cut-offs haben einen hohen negativen prädiktiven Wert zum Ausschluss einer Herzinsuffizienz bei Patienten mit akuter Dyspnoe. Werte über dem Cut-off sind auch im akuten Setting nicht immer beweisend für Herzinsuffizienz und müssen zu weiteren Tests führen (primär Echokardiografie). Für weitere Information zum diagnostischen Vorgehen im akuten Setting siehe «Akute Herzinsuffizienz» Seite.

Ätiologie-Suche

Nach der Diagnosestellung einer Herzinsuffizienz ist es essentiell sowohl primär kardiale als auch primär nicht-kardiale Ursachen zu suchen und diese wenn möglich zu therapieren. Tab. 3 fasst die wichtigsten Ursachen und deren Abklärungen zusammen.

Tab. 3 «Mögliche Ursachen einer Herzinsuffizienz und deren Abklärung»

Akute Herzinsuffizienz

  • Meist akute Dekompensation eines chronischen Prozesses
    • Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz mit eingeschränkter Pumpfunktion aufgrund eines Triggers (siehe «Ursachen/Trigger für akute Dekompensation» Seite)
    • Dekompensation bei Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion, i. d. R. infolge hypertensiver Entgleisung und/oder Volumenüberladung («akute kardiovaskuläre Insuffizienz»)
  • Seltener akuter Prozess (Myokardinfarkt, Rhythmusstörung, Myokarditis, akute Klappeninsuffizienz usw.)

Diagnose

Akute Herzinsuffizienz (acute heart failure, AHF) = potenziell lebensbedrohlicher Zustand, der ein schnelles und systematisches Vorgehen erfordert. Diagnostischer und therapeutischer Ansatz gemäss Abb. 2. Die Idee dieses Ansatzes ist es, differentialdiagnostisch vorzugehen und lebensrettende Massnahmen parallel sofort einzuleiten.

Kardiogener Schock = Hypotonie (systolischer Blutdruck < 90 mmHg) plus Zeichen der Hypoperfusion (klinisch: kalte Extremitäten, Oligurie, abnormer mentaler Zustand; laborchemisch: erhöhtes Laktat, metabolische Azidose, erhöhtes Kreatinin bzw. Transaminasen) trotz adäquater Füllung. Diese Zeichen des Schocks können auch bei normo- bis hypertonen Patienten auftreten (HFpEF); sie sind oft kombiniert mit einem kardialen Lungenödem. Die grosse Mehrheit der Patienten mit akuter Herzinsuffizienz ist aber normotensiv oder sogar hypertensiv.

Für alle Patienten mit vermuteter akuter Herzinsuffizienz empfohlene Tests:

  • BNP oder NT-proBNP: Ausschluss Herzinsuffizienz bei Werten > 100 ng/l bzw. 300 ng/l (vgl. oben) bzw. Quantifizierung des «kardialen Stress» (prognostische Aussage).
  • 12-Ableitungs-EKG: ein völlig normales EKG macht eine akute Herzinsuffizienz unwahrscheinlich. Das EKG kann andererseits Hinweise auf den Mechanismus der Herzinsuffizienz geben (akuter Infarkt, Bradykardie, Tachykardie)
  • Thorax-Röntgen-Bild: Hinweise auf eine pulmonalvenöse Hypertonie einerseits und Suche nach Differentialdiagnosen andererseits
  • Lungensonografie: B-Lines als Stauungszeichen
  • Komplettes Set an Laborparametern zur Suche nach Mechanismen/Co-Faktoren (Hämoglobin, TSH, CRP) und Effekten (Kreatinin, Transaminasen) der akuten Herzinsuffizienz. Dazu gehört auch das kardiale Troponin, welches als quantitativer unspezifischer Marker der myokardialen Schädigung und nicht immer als Ausdruck eines akuten Infarkts betrachtet werden muss.
  • Echokardiografie: für alle Patienten innert 48 Std., wenn die kardiale Pathologie nicht oder nicht ausreichend bekannt ist. Patienten im kardiogenen Schock benötigen sofort eine Echokardiografie oder einen fokussierten Herzultraschall durch einen diesbezüglich erfahrenen Notfallmediziner/Intensivmediziner unter anderem mit der Frage nach mechanischen, akut zu behandelnden Problemen (mechanische Infarktkomplikationen, Perikardtamponade, akutes Klappenvitium).

Ursachen/Trigger für akute Dekompensation

  • Myokardiale Ischämie/Infarkt
  • Inadäquate Therapie/Malcompliance
  • Begleitmedikation (NSAR inkl. COX-2-Inhibitoren, Steroide, trizyklische Antidepressiva, Lithium, Kalziumkanalblocker)
  • Niereninsuffizienz
  • Inadäquate Wasser-/Salzzufuhr
  • Arrhythmien (v.a. tachykardes Vorhofflimmern)
  • Progression eines Klappenvitiums
  • Infektion
  • Lungenembolie
  • Hyperthyreose, Anämie
  • Toxine, kardiodepressive Substanzen
Abb. 2
*Bei Patienten mit akuter respiratorischer Insuffizienz im Rahmen eines akuten Koronarsyndroms: keine nicht-invasive Ventilation, sondern Intubation.
Nach: 2021 ESC Richtlinien Herzinsuffizienz

Therapie

Kausale Therapie, wenn immer möglich und so früh als möglich (vgl. Abb. 2 «ESC Guidelines 2021»), ansonsten/zusätzlich allgemeine supportive Therapie gemäss dem klinischen und hämodynamischen Profil. Diese Therapie ist im Wesentlichen empirisch (prognostischer Effekt dieser Massnahmen nicht bewiesen). Ziel ist eine rasche Verbesserung der Symptomatik und eine klinische Stabilisierung, sodass die Therapie der chronischen Herzinsuffizienz etabliert werden kann. Da die optimale Therapiestrategie bei akuter Herzinsuffizienz unbekannt ist, ist es wichtig, dass trotz Notfallsituation möglichst viele Patienten in entsprechende Studien eingeschlossen werden. Je nach Schweregrad erfolgt die Behandlung auf Notfallstation/Normalstation oder Notfallstation/MIPS, ggf. mit invasivem Monitoring. Gemäss Hydratationszustand («wet or dry») und Gewebeperfusion («warm or cold», nicht immer, aber oft gleichbedeutend mit normoton vs. hypoton) können vier hämodynamische Profile unterschieden werden, welche die grobe Therapie-Richtung im Sinne eines initalen Konzeptes vorgeben.

  • «wet and warm» (Mehrheit der Patienten): normo- oder hyperton und gestaut: Notfall-Therapie mit CPAP/NIV, Vasodilatatoren
  • «wet and cold»: ungünstig, hypoton und gestaut: Notfall-Therapie mit CPAP/NIV, Inotropika, Vasopressoren; Cave: früh Intubation/Beatmung und mechanischen Support erwägen
  • «dry and warm»: relativ günstige Situation, Anpassung der peroralen Therapie
  • «dry and cold»: primär Volumensubstitution; die Reaktion darauf determiniert das weitere Vorgehen

Der Entscheid «wet» oder «dry» wird, wenn immer möglich sonografisch abgestützt (B-Lines, intravasale und kardiale Füllung usw.), ebenso der Entscheid zur titrierten Volumengabe (jeweils 250–500 ml) bzw. der Gabe von Diuretika im Verlauf.

Allgemeine Massnahmen

  • Ruhigstellung/Sitzbett
  • Sauerstoff, falls Hypoxämie SpO2 < 90%

Medikamentöse Therapie

  • Bei Schmerzen → Morphin (nicht als routinemässige Therapie der akuten Herzinsuffizienz, nur bei Schmerzen)
  • Bei Agitation → Lorazepam

Nitrate

  • Der Effekt von Nitraten in der akuten Herzinsuffizienz ist nicht bewiesen. Allerdings ist eine Nitrat-Therapie bei Patienten mit normalem oder erhöhtem Blutdruck (BD systolisch >110mmHg) zu empfehlen. Spray: 2 Hübe à 0.4 mg, 1 Kapsel à 0.8 mg, kann nach 5–10 Min. wiederholt werden, ggf. mehrfach, dabei Blutdruckkontrolle; ggf. iv-Verabreichung, später Nitropflaster.
  • Cave: Toleranzentwicklung
  • Ggf. Nitroprussid (MIPS)

Schleifendiuretika

Die aktuellen Richtlinien empfehlen das Diuretikum als primäres Medikament der Behandlung der akuten Herzinsuffizienz mit Volumenüberladung.

  • Bei hyper- oder normotensiven Patienten allenfalls primäre Nitrat-Therapie (siehe oben)
  • Furosemid (Lasix) bei Schleifendiuretikum-naiven Patienten als intravenöser Bolus von 20–40 mg (in den ersten 6 Std. Totaldosis < 100 mg), ansonsten ein- bis zweifache zuletzt eingenommene orale Dosis als i.v. Bolus. Danach kurzfristige Reevaluation des Therapieansprechens und je nach Schweregrad resp. Ansprechen Dosis wiederholen oder Dosissteigerung , je nach Verlauf Umstellung auf orale Therapie
  • Die bolusweise Verabreichung (2–3×/Tag) und die kontinuierliche Infusion sind gleichwertig.

Inotropika/Vasopressoren (gem. Notfall-/Intensivmediziner)

  • Bei ungenügender Gewebeperfusion trotz adäquatem Füllungszustand
  • Manchmal unverzichtbar, generell aber sehr zurückhaltender Einsatz (erhöhtes Arrhythmie-Risiko, Provokation von Ischämie), ggf. Levosimendan anstelle von Inotropika (MIPS).

Betablocker

  • Im Akutstadium nur in Ausnahmefällen indiziert (z.B. intraventrikuläre dynamische Obstruktion)
  • Cave: Gabe eines Betablockers zur Kontrolle der Herzfrequenz (v.a. iv) ohne Kenntnis der LV-Funktion kann kardiogenen Schock präzipitieren
  • Vorbestehende Betablocker-Therapie, wenn immer möglich nicht vollständig absetzen, evtl. temporäre Dosisreduktion

Kardioversion/Antiarrhythmika (siehe spezifische Kapitel)

  • Elektrische Kardioversion bei Patienten mit atrialen oder ventrikulären Rhythmusstörungen, die als ursächlich für die akute Herzinsuffizienz angesehen werden
  • Antiarrhythmika: neben Betablocker nur Amiodaron (Cordarone)
  • Klasse-IB/C-Antiarrhythmika bei LV-Dysfunktion kontraindiziert

Antikoagulation/Thrombozytenaggregationshemmung

  • Akutes Koronarsyndrom: gemäss Standard (siehe Kapitel «Akutes Koronarsyndrom» Seite)
  • Vorhofflimmern/-flattern: orale Antikoagulation, Heparin (siehe Kapitel «Vorhofflimmern» Seite)

Mechanische Therapieoptionen

  • Koronarangiografie/PCI: bei vermuteter ursächlicher grosser myokardialer Ischämie
  • Notfallmässige ACBP-Operation (selten)
  • Notfallmässige Operation von mechanischen Infarktkomplikationen (Papillarmuskelruptur, Ventrikelseptumdefekt, Ruptur der freien Wand)
  • Notfallmässige Operation bei Endokarditis-Komplikationen
  • IABP (kontraindiziert bei Aortendissektion, signifikanter Aorteninsuffizienz): kommt typischerweise im Herzkatheterlabor vor/nach PCI bei selektionierten Patienten zum Einsatz
  • Perkutanes linksventrikuläres Assist Device (LVAD): Impella, kommt typischerweise im Herzkatheterlabor vor/nach PCI bei selektionierten Patienten zum Einsatz
  • VA-ECMO: für Patienten im kardiogenen Schock, auch nach Reanimation mit relativ kurzer «no-flow-time». Indikationsstellung primär durch MIPS-Team, frühzeitige Diskussion der Indikation anstreben (vgl. «Indikationen für ECMO» Seite)
  • Chirurgisches linksventrikuläres Assist Device: Diskussion mit Herzchirurgie

Chronische Herzinsuffizienz mit eingeschränkter Pumpfunktion (HFrEF)

Diagnose

  • Diagnose-Prinzip und -Algorithmus sowie Abklärung der Ursache siehe «Generelle Diagnostik der Herzinsuffizienz» Seite.
  • Echokardiografie ist das primäre Imaging-Tool; kardiales MRI bei Erstdiagnostik oft auch sinnvoll (ätiologische Abklärung Kardiomyopathie, Bestimmung Viabilität bei chronischer KHK)

  • Koronarangiografie: nicht zwingend indiziert bei jeder neu diagnostizierten Herzinsuffizienz; bei unklarer Ätiologie im Verlauf (nicht akut) aber meist sinnvoll. Alternativ bei tiefem kardiovaskulären Risiko Koronar-CT zum Ausschluss einer relevanten KHK.

Nicht-medikamentöse Massnahmen (nach Möglichkeit Schulung durch heart failure nurses)

  • Allgemeine Massnahmen (Aufklärung von Patient und Angehörigen, Arzneimittelberatung, Diät, Bewegung und soziale Gewohnheiten)[1]
  • Gewichtsnormalisierung
  • Begrenzte Kochsalzzufuhr
  • Höchstens begrenzter Alkoholkonsum (max. 30 g/Tag beim Mann und 20 g/Tag bei der Frau); bei alkoholtoxischer Kardiomyopathie Alkoholkarenz prinzipiell kein Alkohol
  • Kardiale Rehabilitation
  • Regelmässige körperliche Bewegung bei stabiler Herzinsuffizienz

Suche nach optimierbaren kardialen Komorbiditäten/Ursachen und deren Therapie

Zusätzliche kardiale Diagnosen können sowohl die Ursache als auch Co-Faktoren der Herzinsuffizienz sein. Diese müssen gesucht und entsprechend den geltenden Therapierichtlinien behandelt werden. Insbesondere gilt dies für Vorhofflimmern, eine koronare Herzkrankheit und für relevante Klappenvitien (sek. Mitralinsuffizienz bei HFrEF s. unten). S. auch Tab. 3

Suche nach optimierbaren nicht-kardialen Komorbiditäten/Ursachen und deren Therapie

Nicht-kardiovaskulär: Anämie, Eisenmangel, Lungenerkrankung, renale Dysfunktion, Schilddrüsen-Dysfunktion. Siehe auch Tab. 3


Eisenmangel

Intravenöses Eisen (Fe-Carboxymaltose) ist eine Option zur Verbesserung der Symptomatik bei Patienten LVEF <45%, NYHA II/III, Hb <15g und Eisenmangel (Ferritin < 100 μg/l oder Ferritin 100–300 μg/l und Transferrin-Sättigung < 20%). Alle hospitalisierten Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz sollten bei einer LVEF < 50% und einem Eisenmangel mit obigen Kriterien zur Verhinderung weiterer Herzinsuffizienz-Hospitalisationen mit Fe-Carboxymaltose behandelt werden.

Medikamentöse Therapie der HFrEF

Die Therapie der chronischen HFrEF besteht neu aus vier Klasse I-Basis-Medikamenten, die bei allen HFrEF-Patienten (LVEF 40% und NYHA ≥ II) etabliert werden sollen: ACE-I/ARNI, Betablocker, SGLT2-I, MRA. Diese sollen zunächst möglichst rasch in niedriger Dosis parallel etabliert und dann erst auftitriert werden. Der traditionelle sequentielle Einsatz bleibt möglich, wird aber von Experten nicht empfohlen. Danach müssen die Indikationen für einen ICD und/oder CRT geprüft und auch weitere von zusätzlichen Patientenfaktoren abhängige individualisierte Therapieoptionen angewandt werden. Anschliessend bestehen noch spezialisiertere Optionen für therapierefraktäre Situationen.

 

Abb. 3
Therapie der HFrEF adaptiert nach ESC Richtlinien Herzinsuffizienz 2021
ACE-I: ACE-Inhibitor, ARNI: Angiotensin-Renin-Neprilysin-Inhibitor, MRA: Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonist, SGLT2-I: Sodium-Glucose Kotransporter-2 Inhibitor

Diuretika

Primär Schleifendiuretika (Furosemid, Torasemid)

  • Effektiv als symptomatische Therapie bei Flüssigkeitsretention
  • Optimierung der Dosis durch Festlegung und Kontrolle des «Trockengewichts», d.h. individuelle Dosierung

  • Wichtigste unerwünschte Nebenwirkungen: Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hyponatriämie, Störungen des Säure-Basen-Haushaltes, Hyperurikämie
  • Nach Erreichen der Euvolämie müssen die Diuretika zugunsten der prognostisch wichtigen Medikamente (ACE-I/ARB/ARNI, Betablocker, SGLT2-I, MRA) auf die notwendige Minimaldosis reduziert werden (Diuretika verbessern die Prognose nicht). Es ist zu beachten, dass auch SGLT2-I diuretisch wirken.
  • Wenn eGFR < 30 ml/min/1.73 m2, keine Thiaziddiuretika verwenden, ausser synergistisch mit Schleifendiuretika eingesetzt.
  • Begrenzte Kochsalzzufuhr
  • Ungenügendes Ansprechen: Diuretika-Dosis erhöhen, evtl. mehrfach täglich verordnen, Schleifendiuretika und Metolazon (2.5 – 5 mg/Tag) kombinieren (sequenzielle Nephronblockade), Intravenöse Schleifendiuretika (Furosemid) bei intestinaler Stauung und verminderter Resorption (siehe akute Herzinsuffizienz).

ACE-Hemmer, ACE-I

Bestandteil der Basistherapie bei allen Patienten mit HFrEF (LVEF ≤ 40%, und NYHA II) und asymptomatischer linksventrikulärer Dysfunktion (LVEF  40%)

  • Hypotonie-Risiko minimieren: exzessive Diurese vor Therapiebeginn vermeiden, Diuretika-Therapie für 24 Std. reduzieren oder absetzen, ACE-Hemmer-Therapie evtl. am Abend beginnen
  • Niedrig dosiert mit den übrigen drei Basis-Medikamenten (Betablocker, SGLT2-I und MRA) beginnen, und erst dann auf die Zieldosis steigern (Verdopplung der Dosis alle 14 Tage unter Kontrolle von Kalium und Kreatinin, Zieldosis gemäss Studien), schnelleres Auftitrieren im Spital möglich
  • Niereninsuffizienz: Therapie nicht abbrechen, solange Anstieg des Kreatinins nicht mehr als 50% und Kalium < 5.5mmol/l
  • Kontrollen im Verlauf: BD, Nierenfunktion und Elektrolyte 1–2 Wochen nach Therapiebeginn bzw. bei jeder Dosiserhöhung, nach 3 Monaten und dann alle 6 Monate

Angiotensin-Rezeptorblocker, ARB

  • Bei Patienten mit HFrEF und Unverträglichkeit/Nebenwirkungen unter ACE-I respektive ARNI
  • Eintitrierung wie bei ACE-I

Betablocker

  • Bestandteil der Basistherapie bei stabiler HFrEF (LVEF  40% und NYHA II) unter Beachtung der Kontraindikationen
  • Bei Herzinsuffizienz etablierte Betablocker verwenden: Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol-Succinat, Nebivolol
  • Behandlung von Patienten mit linksventrikulärer syst. Dysfunktion (LVEF ≤ 40%) nach Myokardinfarkt auch ohne Symptome einer Herzinsuffizienz
  • Es gilt das Prinzip «start low, go slow, aim high»: Beginn mit sehr niedriger Dosis zusammen mit den übrigen 3 Basis-Medikamenten (ACE-I, SGLT2-I und MRA), danach Dosissteigerung in Intervallen von 2–4 Wochen, transiente klinische Verschlechterung möglich (Schwäche, Müdigkeit)
  • Bei transienter Verschlechterung der Herzinsuffizienz, v.a. in Frühphase: Dosis der Diuretika evtl. erhöhen, Betablocker-Dosis nicht weiter steigern, evtl. temporär reduzieren
  • Bei Hypotonie zuerst Reduktion der Dosis von Vasodilatatoren, die nicht zwingend notwendig sind (Nitrate), und Diuretika
  • Kombination mit Amiodaron (Cordarone) oder Digoxin möglich; bei exzessiver Bradykardie zunächst Digoxin und andere bradykardisierende Medikamente stoppen
  • Kontraindikationen beachten (Asthma bronchiale, bradykarde Arrhythmien); COPD und PAVK sind keine Kontraindikationen

SGLT 2-Inhibitoren, SGLT2-I

  • Bestandteil der Basistherapie bei allen Patienten mit HFrEF (LVEF ≤ 40%, und NYHA ≥ II) mit und ohne Diabetes mellitus Typ 2
  • Fördert Natriurese, Diurese und Glucosurie, zusätzliche wahrscheinlich direkte kardiale Effekte
  • Eine fixe Dosierung (Dapagliflozin 10mg/d oder Empagliflozin 10mg/d), keine Auftitration nötig
  • Bei  Hypotonie zuerst Reduktion der Dosis von Vasodilatatoren, die nicht zwingend notwendig sind (Nitrate), und Diuretika
  • Vorsicht bei Diabetes mellitus Typ 1
  • Aufklärung der Patienten bzgl. Risiko von Genital- und Harnwegsinfekten (begünstigt durch Glucosurie), Abklärung bei entsprechenden Symptomen
  • Kontrolle von Kreatinin und Blutdruck 2 Wochen nach Beginn der Therapie

Mineralokortikoidrezeptor-Antagonist, MRA

  • Bestandteil der Basistherapie bei allen Patienten mit HFrEF (LVEF ≤ 40%, NYHA ≥ II)
  • Spironolacton: Ziel-Dosis 12.5–25 mg/Tag (in Ausnahmefällen 50 mg/Tag)
  • Eplerenon: für Patienten mit NYHA II (sonst Spironolacton). Dosis 25–50 mg
  • Erhöhtes Risiko von Hyperkaliämien, daher initial engmaschige Kontrolle von Kreatinin und Kalium (in Abhängigkeit von Ausgangswerten und Nierenfunktion). Kalium bis 5.5mmol/l tolerabel.

Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitoren (ARNI): verfügbar bisher nur Sacubitril/Valsartan

  • Kombination eines ARB mit einem Neprilysin-Inhibitor (hemmt Abbau von BNP und erhöht somit die Verfügbarkeit von biologisch wirksamem BNP)
  • Umstellung von Patienten, die unter ACE-Hemmer, Betablocker, SGLT-I und MRA stehen und weiterhin symptomatisch sind (mindestens NYHA II). ARNI als Initialtherapie in Ausnahmefällen möglich (IIb), v.a. bei hospitalisierten, akut dekompensierten Patienten
  • Bei Umstellung von ACE-Hemmer auf ARNI muss ein 36-stündiges, ACE-Hemmer-freies Intervall beachtet werden (Gefahr des Angioödems), gilt nicht für Umstellung von ARB auf ARNI
  • Aufgrund des relativ stark blutdrucksenkenden Effekts Beginn mit 2× 50 mg (wenn vorher auf Zieldosis eines ACE-I oder ARB kann mit 2× 100 mg begonnen werden), Ziel-Dosis 2× 200 mg. Kontrolle von Nierenfunktion und Kalium analog ACE-Hemmer/ARB
  • Kombination mit MRA erlaubt und erwünscht
  • Zur Verlaufskontrolle NT-proBNP messen (BNP-Werte nicht verwertbar als Mass der Herzinsuffizienz).

Weitere Optionen für Patienten, die unter der Basis-Therapie noch symptomatisch sind und eine LVEF 35% aufweisen

Gemäss ESC Guidelines 2021 müssen für all diese Patienten (auch wenn «nur» NYHA II) primär untenstehende medikamentöse/Device-/Interventions-Optionen geprüft werden.

ICD/CRT

Die kardiale Resynchronisation (CRT) ist eine wichtige Therapie-Option für HFrEF-Patienten mit LVEF 35%, NYHA ≥ II und einem Linksschenkelblock (bester Effekt bei QRS- Breite ≥ 150ms, Indikation aber auch gegeben bei QRS-Breite 130-149ms) respektive mit einer QRS-Breite ≥ 150ms ohne Linksschenkelblock.

Ein interner kardialer Defibrillator (ICD) ist indiziert bei nach drei-monatiger medikamentöser Therapie persistierender LVEF 35%, NYHA II, insbesondere bei einer ischämischen Ursache der Herzinsuffizienz (Indikation IA). Bei einer nicht-ischämischen Genese besteht eine Klasse IIa A Indikation, wobei die Indikation v.a. für jüngere Patienten mit weniger schweren Komorbiditäten gut ist. Details zu ICD/CRT s. Kapitel «ICD und CRT» Seite.

Ivabradin

  • Senkt Herzfrequenz via selektivem Effekt auf den Sinusknoten, kein Effekt bei Vorhofflimmern.
  • Option bei Patienten mit LVEF 35%, Sinusrhythmus, NYHA ≥ II und Therapie mit ACE-Hemmer, SGLT2-I und MRA, die Betablocker nicht tolerieren (es muss versucht worden sein!) und eine Herzfrequenz ≥ 70/Min. oder trotz maximaler Betablocker-Therapie eine Herzfrequenz ≥ 70/Min. aufweisen (Reduktion des kombinierten Endpunkts kardiovaskulärer Tod und Rehospitalisationen wegen Herzinsuffizienz).
  • Dosis 2× 5 mg/Tag, maximal 2× 7.5 mg (in Abhängigkeit von Herzfrequenz), bei Bradykardie Reduktion auf 2× 2.5 mg/Tag
  • Unerwünschte Effekte: Bradykardie, Phosphene

Digoxin

  • Reservemedikament, keine Daten für Verbesserung der Prognose
  • Frequenzkontrolle bei Patienten mit HFrEF und Vorhofflimmern
  • Symptomatische Patienten (NYHA II–IV) mit HFrEF im Sinusrhythmus trotz optimaler Therapie (gemäss Algorithmus)
  • Dosierung je nach Alter und Nierenfunktion: 0.125 mg/Tag, manchmal nur 3×/Woche
  • Initial Spiegelkontrolle (maximal 0.8 ng/ml, bei höheren Spiegeln nicht wirksamer, aber toxisch)

Therapie der sekundären Mitralinsuffizienz

Bei trotz ausgebauter medikamentöser Herzinsuffizienztherapie (inkl. CRT falls indiziert) persistierender relevanter sekundärer Mitralinsuffizienz optimalerweise mit zusätzlichen Outcome-Echokriterien (COAPT-Kriterien): Besprechung eines perkutanen Mitraklappeneingriffes im Herzteam. S. auch Kapitel «valvuläre Herzerkrankungen».

Weitere Optionen bei fortgeschrittener HFrEF (advanced heart failure)

Bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz unter etablierter und ausgebauter medikamentöser Therapie mit einer kürzlichen Hospitalisation bei dekompensierter Herzinsuffizienz und erhöhtem NT-proBNP kann zusätzlich eine Therapie mit Vericiguat (Guanylat-Zyklase-Stimmulator) in ausgewählten Fällen evaluiert werden (IIb). Zudem sollte bei jüngeren Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz (advanced heart failure, Definition und Kriterien s. ESC Richtlinien Herzinsuffizienz 2021) eine Mitbeurteilung durch das tertiäre Herzinsuffizienz-Zentrum bezgl. Evaluation eines links-ventrikulären Assist-Devices resp. einer Herztransplantation erfolgen.

Nicht empfohlene bzw. kontraindizierte Massnahmen bei HFrEF

  • Darbepoetin und andere Erythropoese-stimulierende Substanzen: nicht indiziert
  • Statine: nicht indiziert zur Behandlung der Herzinsuffizienz per se; indiziert bei zugrunde liegender Koronarer Herzkrankheit
  • Orale Antikoagulation: indiziert bei Vorhofflimmern, Klappenprothese etc., aber nicht wegen Herzinsuffizienz per se
  • Renin-Inhibitoren: keine Indikation
  • Diltiazem und Verapamil kontraindiziert bei HFrEF (negativ inotrop); Amlodipin kommt infrage, falls Blutdruck mit Standard-Therapie nicht ausreichend behandelt werden kann
  • Zentrale Schlafapnoe: BIPAP-Therapie kontraindiziert (gilt nicht für CPAP, weder für die Therapie von obstruktiver noch zentraler Schlafapnoe)
  • NSAR und Coxibe kontraindiziert

Herzinsuffizienz mit leicht eingeschränkter Pumpfunktion (HFmrEF)

Pathophysiologie und Diagnose

Siehe Tab. 1 «Klassifikation der Herzinsuffizienz» Seite

Therapie

Es gibt Hinweise, dass Patienten mit HFmrEF positiv auf eine medikamentöse «HFrEF»-Therapie ansprechen. Entsprechend sind folgende Medikamenten-Klassen nun in den ESC Richtlinien Herzinsuffizienz 2021 mit einer Indikations-Klasse IIb versehen worden:

  • ACE-I/ARB/ARNI
  • Betablocker
  • MRA

Des Weiteren wurde kürzlich die EMPEROR-preserved-Studie publiziert, die einen signifikant positiven Effekt von Empagliflozin auf den kombinierten Endpunkt kardiovaskulärer Tod und Herzinsuffizienz-Hospitalisation sowie auf die Herzinsuffizienz-Hospitalisationen bei Patienten mit HFmrEF (und HFpEF) zeigen konnte. Da diese Studie erst am ESC 2021 gleichzeitig zur Publikation der Richtlinien veröffentlicht wurde, ist diese in den Richtlinien noch nicht bewertet worden. Es ist jedoch damit zu rechnen, dass auch das Empagliflozin in die Therapieoptionen bei HFmrEF aufgenommen werden wird.

Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion (HFpEF)

Pathophysiologie und Diagnose

Siehe Tab. 1 «Klassifikation der Herzinsuffizienz» Seite (für Details Spezialliteratur)

Therapie

Prinzip

  • Es gibt keine Therapie, welche das Überleben dieser Patienten verbessert.
  • Die Therapie zielt darauf ab, Symptome zu verbessern und Hospitalisation zu verhindern, dies durch optimale Behandlung der kardiovaskulären Grundkrankheit (Hypertonie, Diabetes, Koronare Herzkrankheit) und von Co-Morbiditäten (Übergewicht, Schlafapnoe, Niereninsuffizienz) sowie Medikamente, die in der klinischen Erfahrung wirksam sind und/oder in Studien gewisse Effekte gezeigt haben. In der Praxis muss ausprobiert werden, von welchen Medikamenten ein Patient symptomatisch am besten profitiert.
  • Wichtig:
    • Vermeiden/Behandlung von Tachyarrhythmien (Vorhofflimmern)
    • Vermeiden von Volumendepletion und Volumenüberlastung

Diuretika

Symptomatisch oft wirksam. Cave: schmale therapeutische Breite aufgrund einer steilen enddiastolischen Druck-Volumen-Beziehung des linken Ventrikels bei HFpEF Stauung (Cave: Volumendepletion)

Empagliflozin

Kürzlich wurde die EMPEROR-preserved-Studie publiziert, die einen signifikant positiven Effekt von Empagliflozin auf den kombinierten Endpunkt kardiovaskulärer Tod und Herzinsuffizienz-Hospitalisation sowie auf die Herzinsuffizienz-Hospitalisationen bei Patienten mit HFpEF (und noch ausgeprägter bei HFmrEF) zeigen konnte. Sie ist damit bisher die einzige HFpEF Studie, welche bezgl. harten Endpunkten ein positives Resultat aufzeigen konnte. Da sie jedoch erst am ESC 2021 gleichzeitig zur Publikation der Richtlinien veröffentlicht wurde, ist diese in den Richtlinien noch nicht bewertet worden. Es ist jedoch damit zu rechnen, dass das Empagliflozin in die Therapieoptionen bei HFpEF aufgenommen werden wird.

Digoxin

Option bei tachykardem Vorhofflimmern zur Frequenzkontrolle, im Sinusrhythmus Nutzen unklar

ACE-Hemmer und ARB

Theoretisch sinnvoll (Verbesserung der Relaxation, Verminderung der Hypertrophie), Nutzen bei Patienten mit etablierter Krankheit (d.h. nicht Prävention) nicht bewiesen bzw. mehrere grosse Studien negativ: bei hypertensiven Patienten wahrscheinlich trotzdem sinnvoll.

Spironolacton

Kein Effekt auf Mortalität, aber Reduktion des Risikos von Re-Hospitalisationen, zudem Verbesserung der Leistungsfähigkeit, allerdings erhöhtes Risiko von Niereninsuffizienz und Hyperkaliämie; somit Einsatz sinnvoll unter engmaschiger Kontrolle von Nierenfunktion und Kalium

Betablocker

Theoretisch sinnvoll (Reduktion der Herzfrequenz, Verlängerung der Diastole), aber Datenlage unklar (Nutzen nicht bewiesen)

Ivabradine

Theoretisch sinnvoll (Reduktion Herzfrequenz, Verlängerung Diastolendauer). Datenlage bezüglich Effekt auf Leistungsfähigkeit kontrovers; Einsatz in ausgewählten Fällen möglich

Kalziumkanalblocker (Dihydropyridine)

Theoretisch sinnvoll (Verlangsamung der Herzfrequenz [Isoptin, Dilzem], Verbesserung der Relaxation), aber keine Daten hinsichtlich Prognose. Einsatz aber möglich (nicht kontraindiziert im Gegensatz zur HFrEF)

Amiodarone

Rhythmuskontrolle bei Episoden von Vorhofflimmern mit konsekutiven Dekompensationen

PD Dr. Micha Maeder, Dr. Marc Buser,
Dr. Gian-Reto Kleger, Prof. Dr. Hans Rickli, Dr. Robert Sieber


  1. Siehe Broschüre: Herzinsuffizienz, stark für ein schwaches Herz, schweizerische Herzstiftung, www.schwachesherz.ch

Lizenz

Kardiovaskuläres Manual 2021 aktuell Copyright © 2021 Kantonsspital St.Gallen. Alle Rechte vorbehalten.

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