Akutes Koronarsyndrom (ACS)

Initiales Vorgehen

Verzögerungszeiten minimal halten «Zeit ist Myokard»!

Definition

Die Diagnose Myokardinfarkt basiert auf dem Anstieg kardialer Biomarker (vorzugsweise Troponin) mit einem Wert > 99-ste Perzentile des oberen Referenzwertes + mindestens einem der folgenden Kriterien: Ischämiesymptome, signifikante ST- oder T-Wellenveränderungen in mind. 2 Ableitungen, (vermutlich) neuer LSB oder RSB, Entwicklung einer pathologischen Q-Zacke, neue ventr. Wandbewegungsstörung.

Diagnostischer Algorithmus bei Verdacht auf ACS
Abb. 1

Empfehlungen für die initiale Diagnostik

  • Arbeitsdiagnose basiert auf typischem Thoraxschmerz von > 20 Minuten Dauer (trotz Nitroglyzerin)

  • Schmerzbeginn erfragen/erfassen; Blutdruck/Puls erfassen, Fokus auf kardiopulmonalem Status, Herzinsuffizienzzeichen? Frühere Blutungen? Frühere kardiovaskuläre Ereignisse?
  • 12-Ableitungs-EKG sobald als möglich (< 10 Min. nach erstem medizinischen Kontakt); evtl. zusätzliche Ableitungen bei V.a. posterioren Infarkt (V7–V9 > 0.5 mm), Wiederholung nach 10 Minuten
  • Kontinuierliche EKG-Überwachung so früh als möglich bei allen Patienten mit V.a. ACS
  • Blutentnahme für kardiale biochemische Marker (Troponin, CK-Bestimmung) routinemässig – aber Resultate nicht abwarten für Entscheid zur Reperfusionsbehandlung bei STEMI
  • Echokardiografie kann helfen zur Diagnosesicherung, soll aber den Transfer zur Koronarangiografie nicht verzögern

Initiale Therapie

  • 2–4 l Sauerstoff (nasal), falls Sättigung < 90%; bei Atemnot oder akuter Herzinsuffizienz Oberkörper 30° hochlagern
  • Angina pectoris/Ischämiezeichen/Hypertonie: max. 3 Sprühstösse/Kaukapseln Nitroglyzerin innert 15 Min., bei persistierenden/rezidivierenden Schmerzen 10–20 μg/min iv als Dauerinfusion per Spritzenpumpe, falls BD systolisch > 100 mmHg; Kontraindikation Phosphodiesterase-5-Hemmer
  • Persistierender Schmerz: Morphin vorsichtig, maximal 0.1 mg/kg iv (fraktioniert)
  • Gerinnung:
    • Falls nicht vorbestehend: ASS 250 mg iv oder po
    • STEMI: Duale Plättchenhemmung mit Ticagrelor (Brilique) 180 mg (2 Tbl. 90mg) po Ladedosis, falls nicht verfügbar: Clopidogrel 600 mg (8 Tbl. 75mg bzw. 2 Tbl. 300mg) po
    • NSTEMI: Keine systematische duale antithrombotische Therapie vor der invasiven Abklärung. Bei ausgewählten Fällen (insb. bei konservativem Vorgehen) nach Rücksprache mit Dienstarzt Kardiologie duale Plättchenhemmung mit Ticagrelor (Brilique) 180 mg (2 Tbl. 90mg) po Ladedosis, falls nicht verfügbar: Clopidogrel 600 mg (8 Tbl. 75mg bzw. 2 Tbl. 300mg) po
    • Unfraktioniertes Heparin (UFH) 5000 IE iv als Bolus, danach gemäss ACS-Schema und Anpassung gemäss Interventionalist bzw. Dienstarzt (DA) Kardiologie
  • Bei Tachyarrhythmie Betablocker (Metoprolol 5 mg iv max. 3× innert 15 Min.), falls hämodynamisch stabil und keine Kontraindikation (u.a. Schock, BD sys < 100 mmHg, Kokain, HF < 45/Min., PQ-Intervall > 0.24 Sek., schweres Asthma, kardiale Dekompensation)

Monitoring

EKG, Puls, Blutdruck, SpO2, Schmerzscore. Alle Verzögerungszeiten dokumentieren.

STEMI (ACS mit persistierender ST-Hebung)

Bevorzugte Therapie: primär perkutane Intervention (PCI)

  • Sofortige Kontaktierung des DA Kardiologie über Tel. 071 494 11 11
  • Für Transfer: Bolus von 5000 IE unfraktioniertes Heparin iv (siehe «Initiale Therapie» Seite ), falls noch nicht gegeben
  • GP-IIb/IIIa-Antagonist (in der Regel Tirofiban) oder intravenöser P2Y12-Inhibitor (Kengrexal) nur nach Rücksprache mit DA Kardiologie: Beginn im HK-Labor bei hoher Thrombus-Last (Dosierungen siehe Tab. Seite)
Maximale zeitliche Verzögerungen Ziel
Erster medizinischer Kontakt bis EKG und Diagnose ≤  10 Min.
Erster medizinischer Kontakt bis primäre PCI (door to balloon) im KSSG ≤  60 Min.
Erster medizinischer Kontakt in auswärtigem Spital/Rettungsdienst bis primäre PCI im KSSG ≤  90 Min. (akzeptabel bis 120 Min.)

Systemische Thrombolyse nur, wenn

  • Patient < 75 Jahre, Schmerzbeginn < 3 Std., kein kardiogener Schock, tiefes Blutungsrisiko, PCI nicht innerhalb 120 Min. möglich
  • Therapie mit Alteplase (Actilyse) initial 15mg i.v. Bolus, dann 0.75mg/kg i.v. über 30 Min. (maximal 50mg), anschliessend 0.5mg/kg i.v. über 60 Min. (maximal 35mg); zusätzlich Heparinbolus dann Dauerinfusion Heparin iv für 24–48 Std., Beginn mit 12 IE/kg, maximal 1000 IE/Std., gemäss PiCT nach ACS-Schema.
Abb. 2: AP = Angina pectoris; Koro = Koronarangiografie; PCI = perkutane Koronarintervention
Nach: 2020 ESC Guidelines NSTEMI, 2017 ESC Guidelines STEMI und 2018 ESC Guidelines Myocardial Revascularisation
Abb. 3 * Echokardiografie im Kontext NSTEMI: 1) Zur Klärung der Differentialdiagnose, dh Frage nach globaler/regionaler LV-Funktion, Klappenvitium, Perikarderguss, RV-Funktion. 2) Timing: a) Dringlich bei instabilen oder Pat. mit anhaltenden Thoraxschmerzen trotz medikamentöser Therapie. b) Bei NSTEMI vor Durchführung der Koronarangiografie.
** In ausgewählten Fällen Thorax CT (Triple Rule out)
Abb. 4: * Killip-Klasse: I = keine Zeichen Herzinsuffizienz; II = feinblasige Rasselgeräusche oder Jugularvenenstauung; III = Lungenödem; IV = Kardiogener Schock
** Gesamtsterblichkeit im Spital = Sterblichkeit an irgendeiner Ursache während Hospitalisation

NSTEMI

Das NSTEMI-ACS-Kollektiv ist sehr heterogen mit einer sehr variablen Prognose: Mortalität und Morbidität bei Hochrisiko-Konstellationen sind vergleichbar mit derjenigen beim STEMI. Eine frühe Risikostratifizierung ist entscheidend für die Wahl der medikamentösen und invasiven Strategie. Hauptziele der Koronarangiografie und Revaskularisation bestehen in der Behandlung von Symptomen und der Verbesserung der Kurz- und Langzeitprognose.

Empfehlungen für Diagnose und Risikostratifizierung

  • Abklärung siehe «0/1h-Algorithmus DD: NSTEMI» Seite
  • Echokardiografie mit Frage nach regionaler oder globaler linksventrikulärer Dysfunktion und zur allfälligen Differenzialdiagnose
  • Koronar-CT in Betracht ziehen, bei unklaren Thoraxschmerzen, inkonklusivem Troponin und tiefer Wahrscheinlichkeit einer KHK

Empfehlungen für die invasive Abklärung/Revaskularisation

  • Notfallangiografie (< 2 Std.) erwägen, falls
    • Thoraxschmerzen persistierend oder > 20 Minuten trotz antiischämischer Therapie
    • Hämodynamisch/elektrisch instabil
    • Akute Herzinsuffizienz als direkte Folge eines NSTEMI
    • ST-Senkungen > 1mm in ≥ 6 Ableitungen und ST-Hebungen in aVR +/- V1
      → für Transfer: UFH iv (siehe «Initiale Therapie» Seite)
  • Frühe invasive (< 24 Std.) versus verzögerte (24 – 72 Std.) invasive Abklärung in Rücksprache mit DA Kardiologie
    • individueller Therapieentscheid
      Weiterführung UFH resp. Wechsel auf LMWH

Instabile Angina pectoris (keine ST-Hebung, Troponin nicht-erhöht, passende Symptomatik)

  • Weitere Diagnostik
    • Ergometrie nach 12–24 Std.; ggf. Koronar-CT-Angiografie
    • Koronarangiografie elektiv anmelden bei: Ischämienachweis, hohem kardiovaskulären Risiko, linksventrikulärer Dysfunktion
Differenzierung zwischen Myokardinfarkt und Myokardschaden
Abb. 5: a) Stabil bedeutet ≤ 20% Schwankungen der Troponinwerte im entsprechenden klinischen Kontext. b) Ischämie bedeutet Zeichen und/oder Symptome einer klinischen Myokardischämie.
* ORW = oberer Referenzwert
Nach: ESC Richtlinien Vierte Universelle Definition des Myokardinfarkt 2018

Übersicht Empfehlungen zur prä-, peri- und post­interventionellen antithrombotischen Therapie

Orale Thrombozytenhemmung

Aspirin

  • 250–500 mg po mindestens 2 Std. vor perkutaner Koronarintervention (PCI) oder
  • 250 mg iv direkt im Herzkatheterlabor
  • Keine zusätzliche Aspirin-Gabe bei vorbestehender Aspirin-Therapie von mindestens 100 mg/Tag

P2Y12-Inhibitor für duale Thrombozytenaggregationshemmung in Ergänzung zu Aspirin (Auswahl und Dauer der Therapie)

  • Erste Wahl bei ACS im akuten Setting: Ticagrelor (Brilique) 2x 90 mg (d.h. 180 mg) po, als Ladedosis gefolgt von 2× 90 mg pro Tag als Erhaltungsdosis
  • Alternative: Prasugrel (Efient) 6x 10 mg (d.h. 60 mg) po, dann 10 mg/Tag (KI: St. n. CVI/TIA, Dosisreduktion: Alter > 75 Jahre u/o Gewicht < 60 kg)
  • Clopidogrel 600 mg Ladedosis gefolgt von 75 mg/Tag, falls Ticagrelor oder Prasugrel nicht verfügbar oder kontraindiziert (u.a. Notwendigkeit einer OAK)
  • Behandlungsdauer nach ACS: P2Y12-Inhibitor-Therapie (duale Thrombozytenaggregationshemmung) 12 Monate.
    • Anschliessend Entscheid über Weiterführung mit Ticagrelor 2× 60 mg/Tag po bei hohem Ischämierisiko unter Abwägung von Ischämie- und Blutungsrisiko (PRECISE-DAPT Score).
    • Bei sehr hohem Blutungsrisiko kann eine Reduktion der dualen Thrombozytenaggregationshemmertherapie durch den Interventionalisten festgelegt werden.
    • Eine Verlängerung/Verkürzung ist immer ein indiviueller Therapieentscheid unter Abwägung des Ischämie- und Blutungsrisikos und muss im Verlauf regelmässig überprüft werden.
  • Behandlungsdauer bei stabiler KHK (elektive Eingriffe):
    • 1 (-6) Monat(e) nach Ballondilatation (inkl. drug eluting balloon, DEB)
    • 6 Monaten nach medikamentenbeschichtetem Stent (drug eluting stent, DES)

Parenterale Thrombozytenhemmung

Tirofiban (Aggrastat)
Dosishalbierung bei Kreatinin-Clearance < 30 ml/min
Ladedosis Initial 0.4 μg/kgKG über 30 Min. oder 25 μg/kg iv über 3 Min.
Erhaltungsdosis 0.15 μg/kg/min iv für 18 Std. post PCI
Kengrexal (Cangrelor)
Reservemedikament. Anwendung nur bei Patienten, die zuvor noch keinen oralen P2Y12-Inhibitor erhalten haben. Unmittelbar vor Stopp der Kengrexal-Infusion Beginn des peroralen P2Y12-Inhibitors (Ticagrelor, Prasugrel, Clopidogrel) mit voller Ladedosis
Ladedosis Initial 30 μg/kgKG Bolus iv über 1 Min.
Erhaltungsdosis 4 μg/kg/min iv während der PCI (für mind. 2 bis 4 Std.)

Parenterale antithrombotische Therapie

Unfraktioniertes Heparin (UFH)

Die nachfolgenden Dosisempfehlungen gelten nur, wenn keine Vorbehandlung mit UFH erfolgte.

Mit GP-IIb/IIIa 50–60 U/kg iv mit ACT-Ziel 200–250 Sek.
Ohne GP-IIb/IIIa 70–100 U/kg iv mit ACT-Ziel 250–350 Sek.
  • Bei Vorbehandlung mit UFH erfolgt die Gabe einer reduzierten UFH-Dosis nach Resultat der «Activated Clotting Time» (ACT)
  • Keine Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz
  • Heparin-Infusion soll am Abend nach der PCI gestoppt und durch Thromboseprophylaxe mit Clexane ersetzt werden (falls keine therapeutische plasmatische Gerinnungshemmung aus anderen Gründen [Vorhofflimmern, mechanische Klappe, sehr grosser Vorderwandinfarkt mit Gefahr von apikalem LV-Thrombus])

Niedermolekulare Heparine (LMWH)

Die nachfolgenden Dosisempfehlungen gelten nur bei Verabreichung der unten aufgeführten therapeutischen sc-Dosis. Bei sc-Gabe von prophylaktischer Dosis zu irgendeinem Zeitpunkt (z.B. Enoxaparin [Clexane] 20–40 mg oder Dalteparin [Fragmin] 2500–5000 U) sollte UFH (siehe oben) verwendet werden.

Enoxaparin (Clexane) 1 mg/kg 12-stündlich sc
Bei Kreatinin-Clearance < 30 ml/min: Gabe von UFH
Letzte sc-Dosis vor Katheter iv-Dosierung LMWH im Katheterlabor
< 8 Std. Keine zusätzliche Dosis iv
8–12 Std. 0.3 mg/kg iv (mit und ohne GP-IIb/IIIa)
> 12 Std. UFH oder 0.5 mg/kg iv

Antithrombotikum bei Anamnese einer HIT-2

Argatroban (Argatra)
Bei aktiver HIT oder nach Gabe von unfraktioniertem Heparin trotz Anamnese einer HIT soll sofort mit Argatroban begonnen werden, nach vorgängiger Gabe von LMWH frühestens 8 h nach letzter Dosis. Kontraindikation = Leberinsuffizienz
Ladedosis Initial 350 μg/kgKG Bolus iv (3–5 Min.)
Erhaltungsdosis 25 μg/kg/min iv während der PCI , unter ACT-Kontrolle

Antithrombotische Therapie bei perkutaner Intervention (PCI) und Indikation einer oralen Antikoagulation (OAK)

  • Bei klarer Indikation für OAK (z.B. Vorhofflimmern mit CHA2DS2-VASc ≥ 2, mech. Klappenprothese, St.n. Thrombose/Lungenembolie) den Vitamin K-Antagonist (INR unterer Zielbereich) oder ein NOAK (in der zur Verhinderung der Thromboembolie wirksamen Dosierung, festgelegt durch den Interventionalisten) in Kombination mit den Thrombozytenaggregationshemmern verabreichen.
  • Dauer der Dualen Therapie bzw. der Triple Therapie gemäss Abbildung 7 «Management von ACS-Pat. mit PCI und Notwendigkeit einer OAK bei nicht-valvulärem Vorhofflimmern»
  • (N)OAK vorderhand nicht kombinieren mit neuen Thrombozytenaggregationshemmern (Ticagrelor oder Prasugrel)
  • Bei linksventrikulärem Thrombus OAK mindestens 3 Monate, bzw. gemäss echokardiografischem Verlauf, Behandlung mit einem Vitamin K-Antagonist: i.d.R. Phenprocoumon (Marcoumar), ggf. NOAK

Management von ACS-Pat. mit PCI und Notwendigkeit einer OAK bei nicht-valvulärem Vorhofflimmern
Abb. 7: CAVE: Triple Therapie so kurz wie möglich; NOAK in der zur Verhinderung eine Thromboembolie notwendigen Dosis; NOAK nicht mit neuen Thrombozytenaggregationshemmern (Prasugrel, Ticagrelor) kombinieren; CHAD2S2-VASc und HAS-BLED-Score: siehe Kapitel Vorhofflimmern Seite und Seite;
A = Aspirin Cardio; C = Clopidogrel, O = Orale Antikoagulation (in der Regel NOAK, falls GFR > 30ml/min)
Nach: ESC Richtlinien NSTEMI 2020

Routinemassnahmen akute, subakute und chronische Phase nach STEMI/NSTEMI

  • Alle Patienten in das AMISplus-Register aufnehmen (weitere Informationen auf www.amis-plus.ch).
  • Routinemässige Echokardiografie bei allen STEMI-Patienten in den ersten Tagen nach STEMI
  • Protonenpumpeninhibitor: 40 mg Pantoprazol po immer während Triple Therapie, bei dualer Therapie bei Risikofaktoren für GI-Blutung (St. n. GI-Blutung, St. n.Ulcus, > 65 J., zusätzliche Einnahme von Steroiden)
  • Orale Betablocker-Therapie während und nach Hospitalisation bei allen STEMI-Patienten, bei NSTEMI mit Herzinsuffizienz/LV-Dysfunktion
  • Nüchtern-Blutglukose-Profil so früh als möglich während Hospitalisation
  • Statin-Therapie: hohe Dosis (40–80 mg Atorvastatin oder 20 mg Rosuvastatin) so früh als möglich mit Reevaluation 4–6 Wochen nach Infarkt, Ziel-LDL < 1.4 mmol/l (ggf. Dosisanpassung bei Patienten mit erhöhtem Nebenwirkungs-Risiko wie ältere Patienten, Nieren- und/oder Lebererkrankung, bekannte Statin-Nebenwirkungen)
  • ACE-Hemmer bei STEMI innerhalb der ersten 24 Std. bei Hinweisen auf Herzinsuffizienz, erheblicher LV-Dysfunktion (insbesondere Vorderwandinfarkt), Diabetes; bei ACE-Hemmer-Intoleranz Angiotensin-Rezeptorblocker
  • Aldosteron-Antagonist, d.h. Eplerenone oder Spironolactone, falls LV-EF < 40% und Herzinsuffizienz oder Diabetes, vorausgesetzt keine Niereninsuffizienz oder Hyperkaliämie
  • Rauchstopp-Beratung siehe Seite
  • Frühmobilisation; kardiale Rehabilitation planen (siehe Kapitel «Ambulante kardiale Rehabilitation» Seite)
Anmeldung
Ansprechpartner für Anmeldung von auswärts für KSSG
Notfall-Anmeldung telefonisch

Dienstarzt Kardiologie via Zentrale KSSG Telefon: +41 71 494 11 11

Unterlagen inkl. Stammblatt an E-Mail: ACS@kssg.ch

Elektive Anmeldung*

Schriftlich: E-Mail: kardiologie@kssg.ch oder per Post
Ärztliche Leitung Kardiologie, Rorschacher Strasse 95, 9007 St.Gallen

Rückfragen Telefon: +41 71 494 10 51; Montag – Freitag: 8–17 Uhr

* Mit Versicherungsstatus


Quellen/Links

  • Collet JP, Thiele H, Barbato E et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation (NSTEMI): Eur Heart J. 2020; ehaa575, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa575
  • Neumann FJ, Sousa-Uva M, Ahlsson A, 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart J. 2019;40(2):87-165. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy394
  • Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. 2018 Fourth universal definition of myocardial infarction, Eur Heart J. 2019;40(3):237–269, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy462
  • Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation (STEMI). Eur Heart J.;39(2):119–177, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx393

 

Prof. Dr. Hans Rickli
Dr. Gian-Reto Kleger
Dr. Daniel Lüscher
PD Dr. Micha Maeder
Dr. Bruno Minotti
Dr. Dominique Nüssli
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Dr. Claudio Rüegg
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