{"id":415,"date":"2022-12-05T06:19:00","date_gmt":"2022-12-05T05:19:00","guid":{"rendered":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/?post_type=chapter&#038;p=415"},"modified":"2025-04-11T09:15:02","modified_gmt":"2025-04-11T07:15:02","slug":"chronisches-koronarsyndrom","status":"publish","type":"chapter","link":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/","title":{"raw":"Chronisches Koronarsyndrom - Diagnostik und Therapie","rendered":"Chronisches Koronarsyndrom &#8211; Diagnostik und Therapie"},"content":{"raw":"<h1><a id=\"KapitelChronischesKoronarsyndrom\"><\/a>Einleitung\/Definition<\/h1>\r\nDie Koronare Herzkrankheit (KHK) ist definiert als Manifestation einer Arteriosklerose an den Herzkranzarterien. Abh\u00e4ngig vom Missverh\u00e4ltnis zwischen myokardialem Sauerstoffbedarf und -Angebot resultiert daraus eine kardiale Isch\u00e4mie. Es gibt zwei Manifestationsformen der KHK. Alle Situationen ausserhalb des akuten Koronarsyndroms (ACS) werden als <strong>\u00abChronisches Koronarsyndrom CCS\u00bb<\/strong> bezeichent (ESC Leitlinien 2019). Der Begriff soll auf die potentiell dynamische Komponente der koronaren Herzkrankheit auch im chronischen Stadium hinweisen.\r\n<h2>Symptome und klinische Befunde<\/h2>\r\nDie pectoris ist nach ESC-Richtlinien definiert als die Summe der 3 Charakteristika:\r\n<ul>\r\n \t<li><span class=\"tight\">Retrosternaler Thoraxschmerz (druckartig, Enge) und Dauer (\u2264 10 min), evtl. mit Ausstrahlung linker Arm\/Schulter, Hals\/Kiefer<\/span><\/li>\r\n \t<li>Hervorgerufen durch k\u00f6rperliche Anstrengung oder emotionale Belastung, verst\u00e4rkt bei K\u00e4lte<\/li>\r\n \t<li>Besserung durch Ruhe und\/oder Nitrate innerhalb von Minuten.<\/li>\r\n<\/ul>\r\nGem\u00e4ss den ESC-Leitlinien Chronisches Koronarsyndrom (CCS) 2019 wird die (Belastungs-)Dyspnoe als Angina-\u00c4quivalent ber\u00fccksichtigt. Nur ca. 10\u201315% pr\u00e4sentieren sich mit einer typischen, alle 3 der genannten Punkte umfassenden AP. V. a. bei \u00e4lteren Patienten, h\u00e4ufiger auch bei Frauen und Diabetikern ist die Symptomatik oft <strong>atypisch<\/strong> (2 Punkte).\r\n\r\n<hr \/>\r\n\r\n<h1>Diagnostik<a id=\"Chronische Koronarsyndrom - Diagnostik\"><\/a><\/h1>\r\n<h2>Abkl\u00e4rungsstrategie<\/h2>\r\nBei symptomatischen Patienten mit vermuteter Koronarer Herzerkrankung erfolgt die Abkl\u00e4rung anhand der Vortestwahrscheinlichkeit und der klinischen Wahrscheinlichkeit.\r\n\r\nDie Einsch\u00e4tzung der <strong>Vortestwahrscheinlichkeit <\/strong> f\u00fcr eine stenosierende KHK erfolgt anhand einfacher klinischer Charakteristika wie Art des Brustschmerzes, Alter und Geschlecht des Patienten und nimmt eine zentrale Rolle f\u00fcr das weitere diagnostische Vorgehen ein (siehe folgende Tabelle 1). Als <strong>modifizierende Faktoren der Vortestwahrscheinlichkeit<\/strong> werden dabei zus\u00e4tzlich ber\u00fccksichtigt:\u00a0kardiovaskul\u00e4re Risikofaktoren (kv RF), EKG-Ver\u00e4nderungen, vaskul\u00e4re Erkrankung (PAVK, CVI\/TIA), LV-Dysfunktion und Niereninsuffizienz (siehe Tabelle 2). Bei symptomatischen Patienten mit einer Vortestwahrscheinlichkeit von 5\u201315% besteht eine hohe<strong> klinische Wahrscheinlichkeit<\/strong> und eine weiter Abkl\u00e4rung ist empfohlen.\r\n<h2>Vortestwahrscheinlichkeiten (VTW) f\u00fcr das Vorliegen einer obstruktiven Koronaren Herzerkrankung<\/h2>\r\n&nbsp;\r\n\r\n[caption id=\"attachment_77\" align=\"alignnone\" width=\"2031\"]<img class=\"wp-image-74 size-full\" src=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-content\/uploads\/sites\/30\/2020\/09\/08_nicht_invasive_diagnostik_koronarer_herzkrankheit_NEU_20210217.jpg\" alt=\"\" width=\"2031\" height=\"527\" \/> Tab. 1: Nach ESC Leitlinien CCS 2019[\/caption]\r\n\r\n<hr \/>\r\n\r\n<h2>Nicht-invasive Risiko\u00adstratifizierung bei Koronarer Herzerkrankung (KHK)<\/h2>\r\n<table><caption>Tab. 2: Treadmill Score = Ergometriezeit (Min.) \u2013 5\u00d7 ST-Streckensenkung (mm) \u2013 4\u00d7 AP-Index (keine AP = 0; nicht limitierende AP = 1; limitierende AP = 2)\r\nNach: ACCF\/AHA Leitlinien Stable ischemic heart diesease 2012<\/caption>\r\n<tbody>\r\n<tr>\r\n<td><strong>Hohes Risiko (&gt; 3% j\u00e4hrliches Mortalit\u00e4tsrisiko)<\/strong><\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td>\r\n<ol>\r\n \t<li>Schwer eingeschr\u00e4nkte systolische linksventrikul\u00e4re Funktion (LVEF &lt; 35%)<\/li>\r\n \t<li>Hohes Risiko des Treadmill Score (Score \u2264 \u2013 11)<\/li>\r\n \t<li>Stress-induzierter, grosser Perfusionsdefekt (v.a. anterior)<\/li>\r\n \t<li>Grosser, fixierter Perfusionsdefekt mit einer linksventrikul\u00e4ren Dilatation oder erh\u00f6hter Lung Heart Ratio (LHR) in der Szintigrafie (als Zeichen der Lungenstauung)<\/li>\r\n \t<li>Stress-induzierter, moderater Perfusionsdefekt mit einer linksventrikul\u00e4ren Dilatation oder erh\u00f6hter Lung Heart Ratio (LHR) in der Szintigrafie<\/li>\r\n \t<li>Echokardiografisch dokumentierte Wandbewegungsst\u00f6rung (&gt; 2 Segmente) in der Low-Dose-Dobutamin-Stress-Echokardiografie (&lt; 10 mg\/kg\/min) oder bei einer tiefen Herzfrequenz (&lt; 120\/Min.)<\/li>\r\n \t<li>Dokumentation eines grossen Isch\u00e4mieareals in der ergometrischen und\/oder Dobutamin-Stress-Echokardiografie<\/li>\r\n<\/ol>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td><strong>Intermedi\u00e4res Risiko (1\u20133% j\u00e4hrliches Mortalit\u00e4tsrisiko)<\/strong><\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td>\r\n<ol>\r\n \t<li>Leicht bis mittelschwer eingeschr\u00e4nkte systolische linksventrikul\u00e4re Funktion (LVEF = 35% bis 49%)<\/li>\r\n \t<li>Intermedi\u00e4res Risiko des Treadmill Score (\u2013\u200910 bis \u20094)<\/li>\r\n \t<li>Stress-induzierter, moderater Perfusionsdefekt ohne linksventrikul\u00e4re Dilatation oder erh\u00f6hte Lung Heart Ratio (LHR) in der Szintigrafie<\/li>\r\n \t<li>Limitierter Nachweis einer Isch\u00e4mie in der Stress-Echokardiografie mit induzierbaren Wandbewegungsst\u00f6rungen nur bei hoher ergometrischer Belastung oder Dobutamindosis in zwei oder weniger Wandsegmenten<\/li>\r\n<\/ol>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td><strong>Niedriges Risiko (&lt; 1% j\u00e4hrliches Mortalit\u00e4tsrisiko)<\/strong><\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td>\r\n<ol>\r\n \t<li>Niedriges Risiko des Treadmill Score (Score \u2265 5)<\/li>\r\n \t<li>Normale myokardiale Perfusion oder umschriebener myokardialer Perfusionsdefekt in Ruhe oder unter Belastung<\/li>\r\n \t<li>Normale Stress-Echokardiografie oder nur minimale Wandbewegungs\u00adst\u00f6rungen unter Belastung<\/li>\r\n<\/ol>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<\/tbody>\r\n<\/table>\r\n\r\n<hr \/>\r\n\r\n[caption id=\"attachment_77\" align=\"alignnone\" width=\"1804\"]<img class=\"wp-image-75 size-full\" src=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-content\/uploads\/sites\/30\/2022\/09\/08_nicht_invasive_diagnostik_koronarer_herzkrankheit_NEU_2.1_links-scaled-1.jpg\" alt=\"\" width=\"1804\" height=\"2560\" \/> Abb 1: Nach ESC Leitlinien CCS 2019[\/caption]\r\n\r\n<img class=\"size-full wp-image-76 alignnone\" src=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-content\/uploads\/sites\/30\/2022\/09\/08_nicht_invasive_diagnostik_koronarer_herzkrankheit_NEU_2.1_20210309-scaled-1.jpg\" alt=\"\" width=\"1807\" height=\"2560\" \/>\r\n<h2>Vergleich der nicht-invasiven Untersuchungen: Diagnostische Genauigkeit, Limitationen, Vor- und Nachteile<\/h2>\r\n[caption id=\"attachment_153\" align=\"alignnone\" width=\"2034\"]<img class=\"wp-image-1050 size-full\" src=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-content\/uploads\/sites\/30\/2022\/12\/nicht_invasive_diagnostik_tabelle_verfahren_20230308.jpg\" alt=\"\" width=\"2034\" height=\"2096\" \/> <br \/>Tab. 3: Nach ESC Richtlinien CCS 2019 und Management der stabilen Koronaren Herzerkrankung 2013<br \/>*im Vergleich mit dem Referenzstandard invasive Diagnostik;<br \/>**Hybridbildgebung: Dieses Verfahren erm\u00f6glicht die Kombination von anatomischer\/morphologischer und funktioneller Bildgebung, z.B. als PET\/CT Herz. <br \/>PM = Schrittmacher; NI = Niereninsuffizienz; KM = Kontrastmitttel[\/caption]\r\n<h2>Fahrrad-Ergometrie<\/h2>\r\n<h3>M\u00f6glichkeiten<\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>M\u00f6glicher Isch\u00e4mienachweis, geringe Sensitivit\u00e4t (gute Ausbelastung: bei Doppelprodukt &gt; 25'000 (HF<sub>max<\/sub> \u00d7 BDsyst<sub>max<\/sub>) \/ HF &gt;85 % der berechneten HF<sub>max <\/sub>)<\/li>\r\n \t<li>\u00a0Objektivierung der k\u00f6rperlichen Leistungsf\u00e4higkeit (z.B. im Rahmen der pr\u00e4operativen Abkl\u00e4rung)<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h3>Indikationen<\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Bei Verdacht auf KHK: in den ESC Leitlinien CCS 2019 werden zur Prim\u00e4rdiagnostik nicht-invasive bildgebende Tests empfohlen<\/li>\r\n \t<li>Belastungs-EKG als m\u00f6glicher initialer Isch\u00e4mietest bei niedriger Vortest-Wahrscheinlichkeit (&lt; 19%)<\/li>\r\n \t<li>Im Management von KHK-Patienten empfohlenzur Beurteilung von Leistungsf\u00e4higkeit, Symptomen, Arrhythmien, Blutdruckverhalten\u00a0und Risikoabsch\u00e4tzung<\/li>\r\n \t<li>Bei bekannter KHK unter Therapie zur Beurteilung der Symptom- und Isch\u00e4miekontrolle m\u00f6glich<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h3>Limiten respektive fehlende Aussagekraft<\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Vorbestehende ST-Streckensenkung (1mm) in Ruhe<\/li>\r\n \t<li>WPW, Linksschenkelblock (LSB), Schrittmacher-Rhythmus<\/li>\r\n \t<li>Digoxin-Therapie<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h2>Stress-Echokardiografie<\/h2>\r\n<h3>Technik<\/h3>\r\n<span class=\"tight\">Echokardiografisch wird die Kontraktilit\u00e4t des linken Ventrikels in Ruhe und unter Belastung dargestellt. Nimmt die Kontraktilit\u00e4t unter der (ergometrischen oder pharmakologischen) Belastung lokal ab, entspricht dies einem indirekten Isch\u00e4mienachweis und erlaubt R\u00fcckschl\u00fcsse auf die Lokalisation und Ausmass der Isch\u00e4mie.<\/span>\r\n<h3>Indikationen<\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Isch\u00e4miediagnostik<\/li>\r\n \t<li>Pr\u00e4operative Risikostratifizierung<\/li>\r\n \t<li>Spezifische Fragestellungen bei Klappenvitien (z.B. kontraktive Reserve)<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h3>Limiten<\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Ungen\u00fcgende Echoqualit\u00e4t<\/li>\r\n \t<li>Relevante Herzrhythmusst\u00f6rungen, unkontrollierte art. Hypertonie<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h2>Kardiale Magnetresonanztomografie mit Belastung (Stress-MRI)<\/h2>\r\n<h3>Technik<\/h3>\r\nDie kardiale Magnetresonanztomografie eignet sich besonders zur Darstellung von Struktur und Funktion des Herzens und erlaubt nach intraven\u00f6ser Kontrastmittelapplikation sowohl die Beurteilung der Koronarperfusion (Ruhe\/Belastung) als auch die Identifizierung und Quantifizierung von infarziertem Myokard.\r\n<h3>M\u00f6glichkeiten<\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Links- und rechtsventrikul\u00e4re Funktionsdiagnostik (Gold-Standard)<\/li>\r\n \t<li>Myokard-Diagnostik (Viabilit\u00e4t, Entz\u00fcndung, Myopathie)<\/li>\r\n \t<li><strong>Stress-MRI: <\/strong>Isch\u00e4miediagnostik (Regadenoson, Dobutamin)<\/li>\r\n \t<li><span class=\"tight\">Darstellung von Klappenfunktion und -morphologie (Flussmessungen)<\/span><\/li>\r\n \t<li>Gef\u00e4ssdarstellung (z.B. vor Pulmonalvenenisolation)<\/li>\r\n \t<li>Perikarddiagnostik<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h3>Indikationen<\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li><span class=\"tight\">Identifikation des Ausmasses von infarziertem Myokard durch Anreicherung des Kontrastmittels Gadolinium in der Sp\u00e4tphase (Late Gadolinium Enhancement \u2013 LGE; Viabilit\u00e4tsnachweis).<\/span><\/li>\r\n \t<li>Isch\u00e4miediagnostik<\/li>\r\n \t<li>Vitalit\u00e4tsdiagnostik vor allf\u00e4lliger Intervention\/Bypass-Operation<\/li>\r\n \t<li>Komplexe kongenitale Vitien<\/li>\r\n \t<li>Entz\u00fcndliche oder metabolische Herzmuskelerkrankungen<\/li>\r\n \t<li>Tumore<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h3>Limite<\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Herzschrittmacher- und ICD-Tr\u00e4ger (abh\u00e4ngig vom Modell)<\/li>\r\n \t<li>Mechanische Herzklappen, die vor 1980 implantiert wurden<\/li>\r\n \t<li>Herzrhythmusst\u00f6rungen (Triggerprobleme)<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h2>Nuklearmedizinische Myokardperfusionsbildgebung: PET und SPECT<\/h2>\r\n<h3>Technik<\/h3>\r\nDie nuklearmedizinische Myokardperfusionsbildgebung erlaubt die Beurteilung der funktionellen Perfusion in Ruhe und unter Belastung und somit die Diagnose von Isch\u00e4mien und Mykardnarben. Die Perfusionsdefekte werden semiquantitativ ausgewertet (gescored) und der <em>Summed Difference Score<\/em> (SDS) berechnet, was eine Risikostratifizierung erlaubt. Mit der Perfusions-PET (z.B. mit Rubidium-82) erfolgt zus\u00e4tzlich eine Quantifizierung des myokardialen Blutflusses und der myokardialen Flussreserve, was zus\u00e4tzlich eine Aussage \u00fcber die Mikrozirkulation erlaubt. Erg\u00e4nzt wird die Untersuchung durch die Bestimmung der koronaren Kalklast (Agatston-Score), was eine weitere Risikostratifizierung erlaubt. Die Untersuchung wird als Hybridbildgebung mit einem CT durchgef\u00fcht, so dass anatomische\/morphologische und funktionelle Bildgebung kombiniert werden. Die Szintigrafie (SPECT) mit vorausgehender ergometrischer Belastung ist am KSSG f\u00fcr ausgew\u00e4hlte Fragestellungen (z.B. Isch\u00e4mie bei malignem Koronaranomalien) verf\u00fcgbar (h\u00f6here Strahlenbelastung).\r\n<h3>Indikationen<\/h3>\r\n<ul data-flite-list-id=\"flite-list-1624\">\r\n \t<li>Isch\u00e4miediagnostik und -quantifizierung<\/li>\r\n \t<li>Risikostratifizierung (z.B. pr\u00e4operativ)<\/li>\r\n \t<li>Calcium-Scoring zur Bestimmung der koronaren Kalklast<\/li>\r\n \t<li><span class=\"tight\">Beurteilung der funktionellen Relevanz bei bekannten Koronarstenosen<\/span><\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h2>Koronar-CT-Angiografie (Herz-CT)<\/h2>\r\n<h3>Technik<\/h3>\r\nMit EKG-gesteuerter Zeitaufl\u00f6sung erreichen moderne Multislice-Computertomografen eine hohe \u00f6rtliche Aufl\u00f6sung. Die Strahlenbelastung der Koronar-CT-Angiografie betr\u00e4gt mit der modernen Technik ca. 0.5\u20135 mSv. Die Bestimmung der koronaren Kalklast erfolgt in einer nativen Niedrigdosis-CT von 0.2 mSv entsprechend dem Calcium-Score (Agatston-Score). Mit einmaliger Kontrastmittelgabe werden anschliessend der Koronarbaum und die intra-\/extrakardiale Morphologie dargestellt sowie die linksventrikul\u00e4re Funktion berechnet. Die Untersuchungsdauer betr\u00e4gt etwa 15 Min.\r\n<h3>M\u00f6glichkeiten<\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Ausschluss einer KHK bei tiefer\/intermedi\u00e4rer Vortestwahrscheinlichkeit bis circa 15 % gem\u00e4ss Tab. 1<\/li>\r\n \t<li>Beurteilung von Koronaranomalien<\/li>\r\n \t<li>Komplexe, angeborene Fehlbildungen<\/li>\r\n \t<li>Calcium-Scoring zur Bestimmung der koronaren Kalklast<\/li>\r\n \t<li>Der Calcium-Score quantifiziert die Menge an Verkalkung in den Koronararterien (Agatston-Score) und korreliert mit der Wahrscheinlichkeit des Vorliegens einer KHK.<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h3>Indikationen<\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Bei einem selektionierten Patientengut (entsprechend Tab. 3)<\/li>\r\n \t<li>Pr\u00e4operative Bildgebung der Koronarien vor valvul\u00e4rer oder vitien-korrigierender Herzoperation<\/li>\r\n \t<li>Verdacht auf Koronaranomalie<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h3>Nicht indiziert<\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Bei Hochrisikopatienten gem\u00e4ss AGLA-Score und\/oder hoher Vortestwahrscheinlichkeit gem\u00e4ss Tab. 1<\/li>\r\n \t<li>Zur Verlaufsbeurteilung einer KHK<\/li>\r\n \t<li>Bei bestehenden komplexen Herzrhythmusst\u00f6rungen<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h2>Die Koronarangiografie<\/h2>\r\nDie Koronarangiografie ist in der Diagnostik der Koronaren Herzkrankheit (KHK) der Gold-Standard. <span class=\"tight\">Eine invasive Abkl\u00e4rung ist bei hochgradigem V. a. KHK und unbekanntem Koronarstatus in den meisten F\u00e4llen sinnvoll (siehe auch <span class=\"tight\">Abb 1. : <\/span><\/span>Diagnostik bei AP und V.a. KHK). <span class=\"tight\">Indikationen f\u00fcr eine Koronarangiografie bzw. PCI oder Bypass-Operation (falls Koronarstatus schon bekannt) k\u00f6nnen mit dem Dienstarzt Kardiologie und den interventionell t\u00e4tigen Kader\u00e4rzten intern besprochen werden. Anmeldungen f\u00fcr elektive Untersuchungen von extern sind an die \u00e4rztliche Leitung der Klinik f\u00fcr Kardiologie zu richten.<\/span>\r\n\r\n<hr \/>\r\n\r\n<h1>Therapie<a id=\"Chronische Koronarsyndrom - Therapie\"><\/a><\/h1>\r\nEs werden zwei Ziele verfolgt:\r\n<ul>\r\n \t<li><strong>Verbesserung der Prognose<\/strong> durch Pr\u00e4vention von Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz und Tod<\/li>\r\n \t<li><span class=\"tight\"><strong>Reduktion der Symptome<\/strong> bzw. <strong>Verbesserung der Lebensqualit\u00e4t<\/strong><\/span><\/li>\r\n<\/ul>\r\n<span class=\"tight\">Diese Ziele werden erreicht durch allgemeine nicht-medikament\u00f6se Massnahmen, eine individualisierte medikament\u00f6se Therapie sowie Revaskularisationseingriffe bei selektionierten Patienten. Voraussetzungen f\u00fcr eine angemessene Therapie sind eine ad\u00e4quate Diagnostik und Risikostratifizierung mittels nicht-invasiver Methoden <span class=\"tight\">und meist Koronarangiografie<\/span>.<\/span>\r\n\r\nDie Angriffspunkte der medikament\u00f6sen Therapie betreffen:\r\n<ul>\r\n \t<li>Koronaratherosklerose: Verhinderung einer Progression bzw. eine Regression der Plaquelast und eine Plaque-Stabilisierung.<\/li>\r\n \t<li>\u00abUmbauprozesse\u00bb des linken Ventrikels nach Infarkt (Remodeling): Verhinderung einer Progression einer linksventrikul\u00e4ren Dysfunktion und die Entwicklung einer Herzinsuffizienz.<\/li>\r\n \t<li>Myokardiale Isch\u00e4mie: Reduktion von isch\u00e4mischen Symptomen<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<span class=\"tight\">Substanzen, die auf Ebene der Koronaratherosklerose und des Remodelings wirken und somit die Biologie des Krankheitsprozesses direkt beeinflussen, haben in der Regel einen prognostischen Nutzen, w\u00e4hrend dies f\u00fcr die antiisch\u00e4misch wirksamen Medikamente nicht gilt (Ausnahme: Betablocker bei Postinfarkt-Patienten sowohl mit antiisch\u00e4mischer als auch Anti-Remodeling-Wirkung).<\/span>\r\n\r\nDie interventionelle (percutaneous coronary intervention; PCI) oder chirurgische (aortokoronarer Bypass) Revaskularisation stellt eine rein mechanische Therapie dar und ben\u00f6tigt erg\u00e4nzend immer Lebensstilanpassungen (regelm\u00e4ssige k\u00f6rperliche Aktivit\u00e4t, Gewichtsreduktion, gesunde Ern\u00e4hrung, Nikotinabstinenz) und eine medikament\u00f6se, sekund\u00e4rpr\u00e4ventive Behandlung. Revaskularisationseingriffe sind sehr effektiv zur Linderung der Symptomatik, haben aber nur in bestimmten Konstellationen einen prognostischen Effekt.\r\n<h2>Medikament\u00f6se Therapien, welche die Koronaratherosklerose beeinflussen<\/h2>\r\n<h3>Thrombozytenaggregationshemmer und orale Antikoagulation<a id=\"Thrombozytenaggregationshemmer\"><\/a><\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Aspirin 100 mg\/Tag f\u00fcr alle Patienten mit KHK, bei Aspirin-Allergie Desensibilisierung in Erw\u00e4gung ziehen<\/li>\r\n \t<li><span class=\"tight\">Zus\u00e4tzlich Clopidogrel (Plavix) 75 mg\/Tag f\u00fcr 6 Monate nach PCI (Dauer in bestimmten F\u00e4llen weniger lang, muss in jedem Fall vom Interventionalisten genau festgelegt sein) und eventuell nach aortokoronarer Bypass-Operation. Bei stabiler KHK noch nicht gen\u00fcgend Daten zu Prasugrel und Ticagrelor; deshalb nur bei Kontraindikation f\u00fcr Clopidogrel einsetzen. Bei erh\u00f6htem gastrointestinalem Blutungsrisiko Einsatz eines PPI, in erster Linie Pantoprazol (Pantozol) empfohlen.<\/span><\/li>\r\n \t<li>Bei hohem Isch\u00e4mie- und vertretbarem Blutungsrisiko (PRECISE-DAPT-Score) kommt ein Jahr nach akutem Koronarsyndrom die Fortf\u00fchrung einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin niederig dosiert Ticagrelor (Brilique, 2x60 mg) in Frage.<\/li>\r\n \t<li><span class=\"tight\">Orale Antikoagulation: Falls eine Indikation f\u00fcr eine orale Antikoagulation besteht (Vorhofflimmern, mechanische Klappenprothese, St. n. Lungenembolie u.a.), ist die orale Antikoagulation ohne Aspirin oft ausreichend; bei Risikopatienten mit stabiler KHK (insbesondere St. n. Stent) ist die Kombination von oraler Antikoagulation und Aspirin 100 mg\/Tag zu erw\u00e4gen. Die Datenlage ist diesbez\u00fcglich aber unklar; Vorgehen muss immer individuell (thrombotisches Risiko vs. Blutungsrisiko) diskutiert werden. Nach PCI wird die Dauer einer Triple Therapie (orale Antikoagulation kombiniert mit Aspirin und Clopidogrel) bzw. die Dauer der anschliessenden dualen Therapie (orale Antikoagulation kombiniert mit Clopidogrel) in Abh\u00e4ngigkeit vom thromboembolischen Risiko und vom Blutungsrisiko individuell festgelegt (Triple Therapie in der Regel ein Monat, maximal 6 Monate, dies aber nur in Ausnahmef\u00e4llen) siehe Kapitel ACS <a class=\"pag\" href=\"#ACSK\">Seite<\/a><\/span>.<\/li>\r\n \t<li><span class=\"tight\">Nicht-Vitamin K-Antagonisten-orale Antikoagulantien (NOAKs): Triple Therapie mit Aspirin und Clopidogrel nach PCI m\u00f6glich (Dauer analog wie bei Vitamin K-Antagonisten, NOAK in der zur Verhinderung der Thromboembolie wirksamen Dosierung, festgelegt durch den Interventionalisten).<\/span><\/li>\r\n \t<li>F\u00fcr Hochrisikopatienten kommt ausserhalb des Setting des akuten Koronarsyndroms eine Kombination aus Aspirin mit niedrig dosiertem Rivaroxaban (Xarelto, 2x2.5 mg) in Frage.<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h3>Lipid-modifizierende Therapie und SGLT2-Hemmer<\/h3>\r\n<ul data-flite-list-id=\"flite-list-4879\">\r\n \t<li><span class=\"tight\">Grunds\u00e4tzlich immer bei KHK, auch bei Cholesterinwerten im Ziel-Bereich (\u2192 tiefe Dosis eines gut vertr\u00e4glichen Pr\u00e4parats)<\/span><\/li>\r\n \t<li>Prim\u00e4r Statine mit Ziel-LDL-Cholesterin &lt; 1.4 mmol\/l bzw. Halbierung des Ausgangswertes<\/li>\r\n \t<li>Zus\u00e4tzlich Ezetimibe (Ezetrol) 10 mg m\u00f6glich, senkt das LDL-Cholesterin zus\u00e4tzlich und bringt zus\u00e4tzlichen prognostischen Nutzen.<\/li>\r\n \t<li>Bempedoins\u00e4ure, PCSK9-Hemmer oder Inclisiran bei selektionierten Patienten \u2192 Siehe \u00abHyperlipid\u00e4mien - Medikament\u00f6se Therapie\u00bb <a class=\"pag\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien#MedTheNeu\">Seite<\/a><\/li>\r\n \t<li><span class=\"loose\">F\u00fcr alle Diabetiker zus\u00e4tzlich SGLT2-Hemmer siehe \u00abDiabetes\u00bb <a class=\"pag\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/diabetes-mellitus\/\">Seite<\/a> <\/span><\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h2>Substanzen, die das linksventrikul\u00e4re Remodeling beeinflussen<\/h2>\r\n<ul data-flite-list-id=\"flite-list-6790\">\r\n \t<li>Nach durchgemachtem Herzinfarkt und eingeschr\u00e4nkter linksventrikul\u00e4rer Auswurffraktion\u00a0(left ventricular ejection fraction; LVEF &lt; 40%) Betablocker und ACE-Hemmer; bei ACE-Hemmer Unvertr\u00e4glichkeit: Angiotensin-Rezeptor-Blocker. ACE-Hemmer auch ohne fr\u00fcheren Infarkt, falls nicht low risk (siehe nachfolgende Tabelle 4 <a class=\"pag\" href=\"#MedikamenteTab4\">Seite<\/a>), insb. bei arterieller Hypertonie, aber nur lipophile ACE-Hemmer (Perindopril, Ramipril), da nur bei diesen Substanzen prim\u00e4r ein Effekt auf die Atherosklerose vermutet wird.<\/li>\r\n \t<li>Zus\u00e4tzlich Eplerenon bei LVEF &lt; 40% 3\u201314 Tage nach Myokardinfarkt und guter Background-Therapie (ACE-Hemmer und Betablocker); sp\u00e4ter nach Infarkt: LVEF &lt; 35% und NYHA II \u2192 Eplerenon (Inspra), LVEF &lt; 35% und NYHA \u2265 III \u2192 Spironolacton (f\u00fcr weitere Details bez\u00fcglich Therapie der manifesten Herzinsuffizienz: siehe Kapitel \u00abHerzinsuffizienz\u00bb <a class=\"pag\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/herzinsuffizienz#MedTherHFrEF\">Seite<\/a>)<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h3><a id=\"MedikamenteTab4\"><\/a>Medikamente mit g\u00fcnstigem Einfluss auf das LV-Remodelling<\/h3>\r\n<table class=\"flex\" border=\"0\"><caption>Tab. 4. ARB = Angiotensin-Rezeptor-Blocker; UEW = unerw\u00fcnschte Wirkungen<\/caption>\r\n<thead>\r\n<tr>\r\n<td>Medikament und Dosis<\/td>\r\n<td>\u00a0Indikation<\/td>\r\n<td>Kommentar<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<\/thead>\r\n<tbody>\r\n<tr>\r\n<td>ACE-Hemmer\r\n<ul>\r\n \t<li>Enalapril: 20\u201340\u00a0mg<\/li>\r\n \t<li>Lisinopril: 10\u201320\u00a0mg<\/li>\r\n \t<li>Perindopril 4\u20138\u00a0mg<\/li>\r\n \t<li>Ramipril: 5\u201310\u00a0mg<\/li>\r\n \t<li>Trandolapril: 2\u20134\u00a0mg<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<td>\r\n<ul>\r\n \t<li>Arterielle Hypertonie<\/li>\r\n \t<li>Asymptomatische linksventrikul\u00e4re Dysfunktion (LVEF &lt; 40%)<\/li>\r\n \t<li>Herzinsuffizienz<\/li>\r\n \t<li>Niereninsuffizienz<\/li>\r\n \t<li>Diabetes<\/li>\r\n \t<li>Alle anderen Patienten, die nicht low risk sind (low risk = revaskularisiert und gut kontrollierte Risikofaktoren)<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<td>\r\n<ul>\r\n \t<li>UEW: Reizhusten, Angio\u00f6dem, Hyperkali\u00e4mie, Verschlechterung Nierenfunktion \u2192 \u00dcberwachung Kalium und Nierenfunktion<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td>ARB\r\n<ul>\r\n \t<li>Valsartan: 160\u2013320\u00a0mg<\/li>\r\n \t<li>Losartan: 150\u00a0mg<\/li>\r\n \t<li>Candesartan: 8\u201316\u00a0(32)\u00a0mg<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<td>Alternative zu ACE-Hemmer bei ACE-Hemmer-Intoleranz<\/td>\r\n<td>\r\n<ul>\r\n \t<li>UEW: wie ACE-Hemmer ausser Reizhusten (Cave: Angio\u00f6dem auch m\u00f6glich)<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td>Eplerenon: 25\u201350\u00a0mg<\/td>\r\n<td>Fr\u00fch (3-14 Tage) nach Myokardinfarkt und bei Vorliegen all der folgenden Bedingungen:\r\n<ul>\r\n \t<li>LVEF &lt; 40%<\/li>\r\n \t<li>Therapie mit ACE-Hemmer und Betablocker<\/li>\r\n \t<li>Herzinsuffizienz oder Diabetes<\/li>\r\n \t<li>Keine relevante Niereninsuffizienz (Kreatinin &lt; 220 mcmol\/l) und\/oder Hyperkali\u00e4mie (&lt; 5 mmol\/l)<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<td>\r\n<ul>\r\n \t<li>UEW: erh\u00f6htes Hyperkali\u00e4mierisiko \u2192 \u00dcberwachung von Kalium und Nierenfunktion<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td>Betablocker\r\n<ul>\r\n \t<li>Metoprolol: 100\u2013200\u00a0mg<\/li>\r\n \t<li>Bisoprolol: 5\u201310\u00a0mg<\/li>\r\n \t<li>Nebivolol: 5\u201310\u00a0mg<\/li>\r\n \t<li>Carvedilol: 25\u201350\u00a0mg<\/li>\r\n \t<li>(Kein Atenolol)<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<td>\r\n<ul>\r\n \t<li>Nach Myokardinfarkt<\/li>\r\n \t<li>Asymptomatische linksventrikul\u00e4re Dysfunktion<\/li>\r\n \t<li>Herzinsuffizienz<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<td>\r\n<ul>\r\n \t<li>Kontraindiziert bei Asthma, Sick Sinus, h\u00f6hergradigem AV-Block<\/li>\r\n \t<li><strong>Vorsicht bei COPD, PAVK, AV-Block I<\/strong><\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<\/tbody>\r\n<\/table>\r\n<h2>Antiisch\u00e4mische Therapie<\/h2>\r\n<h3>Prinzip<\/h3>\r\n<span class=\"tight\">Das Auftreten einer myokardialen Isch\u00e4mie h\u00e4ngt von der Balance zwischen Sauerstoffzufuhr und -bedarf ab. Im Falle einer signifikanten Stenose ist die Zufuhr bzw. die Zufuhrreserve reduziert, sodass es bei einem Anstieg des Bedarfs im Rahmen k\u00f6rperlicher Belastung zu einer Isch\u00e4mie kommt. Folgende Faktoren bestimmen den Sauerstoffbedarf des linken Ventrikels:<\/span>\r\n<ul>\r\n \t<li>Kontraktilit\u00e4t<\/li>\r\n \t<li>Herzfrequenz<\/li>\r\n \t<li>Wandspannung<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h3>Grunds\u00e4tze der Behandlung<\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Individualisierte Therapie<\/li>\r\n \t<li>Verschiedene Kombinationen m\u00f6glich; Auswahl gem\u00e4ss Wirkung und Nebenwirkungsprofil (siehe nachfolgende Tabelle 5 <a class=\"pag\" href=\"#AntiischaemischeMedikamente\">Seite<\/a>)<\/li>\r\n \t<li>Die prim\u00e4re Basistherapie besteht aus Betablocker und\/oder Kalziumkanalblocker, wobei sich die Auswahl des Kalziumkanalblockers nach der Herzfrequenz richtet.<\/li>\r\n \t<li><span class=\"tight\">Die Dosierung der einzelnen antiangin\u00f6sen Substanz sollte vor Erg\u00e4nzung durch ein zweites Medikament zuerst nach oben titriert werden.<\/span><\/li>\r\n \t<li>Persistierende Beschwerden trotz antiangin\u00f6ser Zweiertherapie\r\nk\u00f6nnen in der Regel durch den Zusatz einer dritten antiangin\u00f6sen Substanz nur noch wenig beeinflusst werden. Diese Patienten profitieren in der Regel von einer kathetertechnischen oder chirurgischen Revaskularisation, falls eine solche m\u00f6glich ist.<\/li>\r\n<\/ul>\r\n\r\n<hr \/>\r\n\r\n<h3><a id=\"AntiischaemischeMedikamente\"><\/a>Antiisch\u00e4mische Medikamente<\/h3>\r\n<table class=\"flex small page-break-inside\" border=\"0\"><caption>Tab. 5: * Amlodipin und Nifedipin = Dihydropyridine\r\nUEW = unerw\u00fcnschte Wirkungen; PDEI = Phosphodiesterase-Inhibitoren<\/caption>\r\n<tbody>\r\n<tr class=\"shaded\">\r\n<td style=\"width: 189.433px\">Medikament und Dosis<\/td>\r\n<td style=\"width: 447.333px\">Indikation<\/td>\r\n<td style=\"width: 304.233px\">Kommentar<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 189.433px\">Betablocker\r\n<ul>\r\n \t<li>Atenolol: 100 mg<\/li>\r\n \t<li>Metoprolol: 100\u2013200\u00a0mg<\/li>\r\n \t<li>Bisoprolol: 5\u201310\u00a0mg<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<td style=\"width: 447.333px\">First-line Antianginosum<\/td>\r\n<td style=\"width: 304.233px\">\r\n<ul>\r\n \t<li>Von ca. 15% aller Patienten nicht toleriert<\/li>\r\n \t<li>Betablockade anhand Ruhe und Belastungsfrequenz \u00fcberpr\u00fcfen<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 189.433px\">Kalziumkanalblocker\r\n<ul>\r\n \t<li>Amlodipin: 5\u201310\u00a0mg<\/li>\r\n \t<li>Nifedipin: 30\u201360\u00a0mg<\/li>\r\n \t<li>Verapamil: 2\u00d7 120 mg; 2\u00d7\u00a0240 mg<\/li>\r\n \t<li>Diltiazem: 2\u00d7 90 mg; 1\u00d7 240 mg (max. 360\u00a0mg)<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<td style=\"width: 447.333px\">\r\n<ul>\r\n \t<li>Alternative zu Betablocker (auch First-line Antianginosum)<\/li>\r\n \t<li>Kombination von Dihydropyridin* mit Betablocker<\/li>\r\n \t<li>Kalziumkanalblocker auch bei vermuteter vasospastischer Komponente<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<td style=\"width: 304.233px\">\r\n<ul>\r\n \t<li>UEW: Fl\u00fcssigkeitsretention (Kn\u00f6chel\u00f6deme), Kopfschmerzen, Obstipation (Verapamil)<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 189.433px\">Kurz wirksame Nitrate\r\n<ul>\r\n \t<li>Glyceroltrinitrat: Kapseln 0.8 mg; 2\u00a0H\u00fcbe (0.8 mg)<\/li>\r\n<\/ul>\r\nLang wirksame Nitrate\r\n<ul>\r\n \t<li>Isosorbid-Mononitrat: 40\u201360\u00a0mg<\/li>\r\n \t<li>Isosorbid-Dinitrat: 1\u20132\u00d7\u00a0100 mg<\/li>\r\n \t<li>Glyceroltrinitrat (transdermal): 5\u201310\u00a0mg\/24h<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<td style=\"width: 447.333px\">Behandlung des akuten Anfalls\r\n\r\nDauertherapie, Kombination mit anderen Antianginosa<\/td>\r\n<td style=\"width: 304.233px\">\r\n<ul>\r\n \t<li>UEW: Kopfschmerzen, Schwindel, Flush<\/li>\r\n \t<li><span class=\"tight\">Nitrat-freies Intervall beachten<\/span><\/li>\r\n \t<li>Kontraindiziert bei gleichzeitiger PDEI-Therapie<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 189.433px\">Molsidomin:\r\nRetardierte Form, 2\u20133\u00d7 4\u00a0mg bis 2\u00d7 8 mg<\/td>\r\n<td style=\"width: 447.333px\">\r\n<ul>\r\n \t<li>Als 24h-Therapie (1\u20133 Dosen; keine Toleranzentwicklung)<\/li>\r\n \t<li>Eine Dosis im Nitrat- freien Intervall<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<td style=\"width: 304.233px\">\r\n<ul>\r\n \t<li>UEW wie Nitrate<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 189.433px\">Nicorandil:\r\n2\u00d7 10\u201320\u00a0mg<\/td>\r\n<td style=\"width: 447.333px\">Add-on-Therapie, kann mit Nitraten und Molsidomin kombiniert werden<\/td>\r\n<td style=\"width: 304.233px\">\r\n<ul>\r\n \t<li>UEW: gastrointestinale Ulcera, daher Reservemedikament, ansonsten wie Nitrate<\/li>\r\n \t<li>Kontraindiziert mit PDEI<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 189.433px\">Ranolazin:\r\n2\u00d7 375\u2013750\u00a0mg<\/td>\r\n<td style=\"width: 447.333px\">Add-on-Therapie zu Betablocker (Cave: Sotalol wegen Interaktion), Amlodipin (Cave: Diltiazem, Verapamil wegen Interaktion), Nitraten<\/td>\r\n<td style=\"width: 304.233px\">\r\n<ul>\r\n \t<li>UEW: \u00dcbelkeit und Schwindel<\/li>\r\n \t<li>Kontraindiziert bei schwerer Nieren- oder Leberinsuffizienz, gleichzeitiger Gabe von Klasse-III-Antiarrhythmika (ausser Amiodaron)<\/li>\r\n \t<li>Interaktionspotenzial (CYP3A4)<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 189.433px\">Ivabradin:\r\n2\u00d7 2.5\u20137.5\u00a0mg<\/td>\r\n<td style=\"width: 447.333px\">Patienten im Sinusrhythmus, die Betablocker nicht tolerieren, bei denen Betablocker kontraindiziert sind oder bei denen Betablocker die Herzfrequenz ungen\u00fcgend senken. Kann auch bei Patienten mit Herzinsuffizienz mit eingeschr\u00e4nkter LVEF eingesetzt werden\r\n\r\nVorsicht bei Patienten mit schwerer Angina (CCS 3): in dieser Situation Ausbau Betablockade und\/oder Revaskularsation pr\u00fcfen<\/td>\r\n<td style=\"width: 304.233px\">\r\n<ul>\r\n \t<li>UEW: Phosphene (h\u00e4ufig, aber transient)<\/li>\r\n \t<li>Kontraindiziert bei Sick-Sinus, akuter KHK<\/li>\r\n \t<li>Torsade-de-pointe beschrieben<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<\/tbody>\r\n<\/table>\r\n<h2>Invasive Therapie<\/h2>\r\n<span class=\"tight\">Eine Revaskularisation muss bei Hinweisen auf eine mittelgrosse oder grosse myokardiale Isch\u00e4mie (Revaskularisation aus prognostischen Gr\u00fcnden) und\/oder bei fehlendem Ansprechen der Symptomatik auf eine medikament\u00f6se antiisch\u00e4mische Therapie (symptomatische Indikation) erwogen werden.<\/span>\r\n<h2>Device-Therapie der therapierefrakt\u00e4ren Angina bei Patienten ohne Revaskularisationsoptionen<\/h2>\r\nDiese Therapien (R\u00fcckenmarksstimulation, Koronarsinus-Stent) sind noch in Entwicklung und nur in ausgew\u00e4hlten Einzelf\u00e4llen eine Option.\r\n\r\n<hr \/>\r\n\r\n<h1>Quellen\/Links<\/h1>\r\n<ul>\r\n \t<li><a href=\"http:\/\/www.agla.ch\">www.agla.ch<\/a><\/li>\r\n \t<li>Knuuti J et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2020;41 (3):407\u2013477. <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1093\/eurheartj\/ehz425\">https:\/\/doi.org\/10.1093\/eurheartj\/ehz425<\/a><\/li>\r\n \t<li>Fihn SD, Gardin JM, Abrams J et al. 2012 ACCF\/AHA\/ACP\/AATS\/PCNA\/SCAI\/STS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease. J Am Coll Cardiol. 2012. 60;24:e44-e164; <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.jacc.2012.07.013\">https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.jacc.2012.07.013<\/a><\/li>\r\n<\/ul>\r\n&nbsp;\r\n\r\nDr. Lucas J\u00f6rg\r\nProf. Dr. Dr. Flavio Forrer\r\nDr. Olaf Chan-Hi Kim\r\nDr. Sebastian Kopp\r\nProf. Dr. Sebastian Leschka\r\nProf. Dr. Micha Maeder\r\nProf. Dr. Hans Rickli","rendered":"<div id=\"ez-toc-container\" class=\"ez-toc-v2_0_82_2 counter-hierarchy ez-toc-counter ez-toc-grey ez-toc-container-direction\">\n<div class=\"ez-toc-title-container\">\n<p class=\"ez-toc-title ez-toc-toggle\" style=\"cursor:pointer\">Kapitelinhalt<\/p>\n<span class=\"ez-toc-title-toggle\"><a href=\"#\" class=\"ez-toc-pull-right ez-toc-btn ez-toc-btn-xs ez-toc-btn-default ez-toc-toggle\" aria-label=\"Toggle Table of Content\"><span class=\"ez-toc-js-icon-con\"><span class=\"\"><span class=\"eztoc-hide\" style=\"display:none;\">Toggle<\/span><span class=\"ez-toc-icon-toggle-span\"><svg style=\"fill: #999;color:#999\" 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href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#EinleitungDefinition\" >Einleitung\/Definition<\/a><ul class='ez-toc-list-level-2' ><li class='ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-2\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Symptome_und_klinische_Befunde\" >Symptome und klinische Befunde<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-3\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Diagnostik\" >Diagnostik<\/a><ul class='ez-toc-list-level-2' ><li class='ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-4\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Abklaerungsstrategie\" >Abkl\u00e4rungsstrategie<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-5\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Vortestwahrscheinlichkeiten_VTW_fuer_das_Vorliegen_einer_obstruktiven_Koronaren_Herzerkrankung\" >Vortestwahrscheinlichkeiten (VTW) f\u00fcr das Vorliegen einer obstruktiven Koronaren Herzerkrankung<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-6\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Nicht-invasive_Risikostratifizierung_bei_Koronarer_Herzerkrankung_KHK\" >Nicht-invasive Risiko\u00adstratifizierung bei Koronarer Herzerkrankung (KHK)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-7\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Vergleich_der_nicht-invasiven_Untersuchungen_Diagnostische_Genauigkeit_Limitationen_Vor-_und_Nachteile\" >Vergleich der nicht-invasiven Untersuchungen: Diagnostische Genauigkeit, Limitationen, Vor- und Nachteile<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-8\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Fahrrad-Ergometrie\" >Fahrrad-Ergometrie<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-9\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Moeglichkeiten\" >M\u00f6glichkeiten<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-10\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Indikationen\" >Indikationen<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-11\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Limiten_respektive_fehlende_Aussagekraft\" >Limiten respektive fehlende Aussagekraft<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-12\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Stress-Echokardiografie\" >Stress-Echokardiografie<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-13\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Technik\" >Technik<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-14\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Indikationen-2\" >Indikationen<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-15\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Limiten\" >Limiten<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-16\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Kardiale_Magnetresonanztomografie_mit_Belastung_Stress-MRI\" >Kardiale Magnetresonanztomografie mit Belastung (Stress-MRI)<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-17\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Technik-2\" >Technik<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-18\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Moeglichkeiten-2\" >M\u00f6glichkeiten<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-19\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Indikationen-3\" >Indikationen<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-20\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Limite\" >Limite<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-21\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Nuklearmedizinische_Myokardperfusionsbildgebung_PET_und_SPECT\" >Nuklearmedizinische Myokardperfusionsbildgebung: PET und SPECT<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-22\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Technik-3\" >Technik<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-23\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Indikationen-4\" >Indikationen<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-24\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Koronar-CT-Angiografie_Herz-CT\" >Koronar-CT-Angiografie (Herz-CT)<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-25\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Technik-4\" >Technik<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-26\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Moeglichkeiten-3\" >M\u00f6glichkeiten<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-27\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Indikationen-5\" >Indikationen<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-28\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Nicht_indiziert\" >Nicht indiziert<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-29\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Die_Koronarangiografie\" >Die Koronarangiografie<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-30\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Therapie\" >Therapie<\/a><ul class='ez-toc-list-level-2' ><li class='ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-31\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Medikamentoese_Therapien_welche_die_Koronaratherosklerose_beeinflussen\" >Medikament\u00f6se Therapien, welche die Koronaratherosklerose beeinflussen<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-32\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Thrombozytenaggregationshemmer_und_orale_Antikoagulation\" >Thrombozytenaggregationshemmer und orale Antikoagulation<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-33\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Lipid-modifizierende_Therapie_und_SGLT2-Hemmer\" >Lipid-modifizierende Therapie und SGLT2-Hemmer<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-34\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Substanzen_die_das_linksventrikulaere_Remodeling_beeinflussen\" >Substanzen, die das linksventrikul\u00e4re Remodeling beeinflussen<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-35\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Medikamente_mit_guenstigem_Einfluss_auf_das_LV-Remodelling\" >Medikamente mit g\u00fcnstigem Einfluss auf das LV-Remodelling<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-36\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Antiischaemische_Therapie\" >Antiisch\u00e4mische Therapie<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-37\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Prinzip\" >Prinzip<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-38\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Grundsaetze_der_Behandlung\" >Grunds\u00e4tze der Behandlung<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-39\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Antiischaemische_Medikamente\" >Antiisch\u00e4mische Medikamente<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-40\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Invasive_Therapie\" >Invasive Therapie<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-41\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#Device-Therapie_der_therapierefraktaeren_Angina_bei_Patienten_ohne_Revaskularisationsoptionen\" >Device-Therapie der therapierefrakt\u00e4ren Angina bei Patienten ohne Revaskularisationsoptionen<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-42\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/chronisches-koronarsyndrom\/#QuellenLinks\" >Quellen\/Links<\/a><\/li><\/ul><\/nav><\/div>\n<h1><span class=\"ez-toc-section\" id=\"EinleitungDefinition\"><\/span><a id=\"KapitelChronischesKoronarsyndrom\"><\/a>Einleitung\/Definition<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n<p>Die Koronare Herzkrankheit (KHK) ist definiert als Manifestation einer Arteriosklerose an den Herzkranzarterien. Abh\u00e4ngig vom Missverh\u00e4ltnis zwischen myokardialem Sauerstoffbedarf und -Angebot resultiert daraus eine kardiale Isch\u00e4mie. Es gibt zwei Manifestationsformen der KHK. Alle Situationen ausserhalb des akuten Koronarsyndroms (ACS) werden als <strong>\u00abChronisches Koronarsyndrom CCS\u00bb<\/strong> bezeichent (ESC Leitlinien 2019). Der Begriff soll auf die potentiell dynamische Komponente der koronaren Herzkrankheit auch im chronischen Stadium hinweisen.<\/p>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Symptome_und_klinische_Befunde\"><\/span>Symptome und klinische Befunde<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<p>Die pectoris ist nach ESC-Richtlinien definiert als die Summe der 3 Charakteristika:<\/p>\n<ul>\n<li><span class=\"tight\">Retrosternaler Thoraxschmerz (druckartig, Enge) und Dauer (\u2264 10 min), evtl. mit Ausstrahlung linker Arm\/Schulter, Hals\/Kiefer<\/span><\/li>\n<li>Hervorgerufen durch k\u00f6rperliche Anstrengung oder emotionale Belastung, verst\u00e4rkt bei K\u00e4lte<\/li>\n<li>Besserung durch Ruhe und\/oder Nitrate innerhalb von Minuten.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Gem\u00e4ss den ESC-Leitlinien Chronisches Koronarsyndrom (CCS) 2019 wird die (Belastungs-)Dyspnoe als Angina-\u00c4quivalent ber\u00fccksichtigt. Nur ca. 10\u201315% pr\u00e4sentieren sich mit einer typischen, alle 3 der genannten Punkte umfassenden AP. V. a. bei \u00e4lteren Patienten, h\u00e4ufiger auch bei Frauen und Diabetikern ist die Symptomatik oft <strong>atypisch<\/strong> (2 Punkte).<\/p>\n<hr \/>\n<h1><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Diagnostik\"><\/span>Diagnostik<a id=\"Chronische Koronarsyndrom - Diagnostik\"><\/a><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Abklaerungsstrategie\"><\/span>Abkl\u00e4rungsstrategie<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<p>Bei symptomatischen Patienten mit vermuteter Koronarer Herzerkrankung erfolgt die Abkl\u00e4rung anhand der Vortestwahrscheinlichkeit und der klinischen Wahrscheinlichkeit.<\/p>\n<p>Die Einsch\u00e4tzung der <strong>Vortestwahrscheinlichkeit <\/strong> f\u00fcr eine stenosierende KHK erfolgt anhand einfacher klinischer Charakteristika wie Art des Brustschmerzes, Alter und Geschlecht des Patienten und nimmt eine zentrale Rolle f\u00fcr das weitere diagnostische Vorgehen ein (siehe folgende Tabelle 1). Als <strong>modifizierende Faktoren der Vortestwahrscheinlichkeit<\/strong> werden dabei zus\u00e4tzlich ber\u00fccksichtigt:\u00a0kardiovaskul\u00e4re Risikofaktoren (kv RF), EKG-Ver\u00e4nderungen, vaskul\u00e4re Erkrankung (PAVK, CVI\/TIA), LV-Dysfunktion und Niereninsuffizienz (siehe Tabelle 2). Bei symptomatischen Patienten mit einer Vortestwahrscheinlichkeit von 5\u201315% besteht eine hohe<strong> klinische Wahrscheinlichkeit<\/strong> und eine weiter Abkl\u00e4rung ist empfohlen.<\/p>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Vortestwahrscheinlichkeiten_VTW_fuer_das_Vorliegen_einer_obstruktiven_Koronaren_Herzerkrankung\"><\/span>Vortestwahrscheinlichkeiten (VTW) f\u00fcr das Vorliegen einer obstruktiven Koronaren Herzerkrankung<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<figure id=\"attachment_77\" aria-describedby=\"caption-attachment-77\" style=\"width: 2031px\" class=\"wp-caption alignnone\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"wp-image-74 size-full\" src=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-content\/uploads\/sites\/30\/2020\/09\/08_nicht_invasive_diagnostik_koronarer_herzkrankheit_NEU_20210217.jpg\" alt=\"\" width=\"2031\" height=\"527\" 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Ergometriezeit (Min.) \u2013 5\u00d7 ST-Streckensenkung (mm) \u2013 4\u00d7 AP-Index (keine AP = 0; nicht limitierende AP = 1; limitierende AP = 2)<br \/>\nNach: ACCF\/AHA Leitlinien Stable ischemic heart diesease 2012<\/caption>\n<tbody>\n<tr>\n<td><strong>Hohes Risiko (&gt; 3% j\u00e4hrliches Mortalit\u00e4tsrisiko)<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>\n<ol>\n<li>Schwer eingeschr\u00e4nkte systolische linksventrikul\u00e4re Funktion (LVEF &lt; 35%)<\/li>\n<li>Hohes Risiko des Treadmill Score (Score \u2264 \u2013 11)<\/li>\n<li>Stress-induzierter, grosser Perfusionsdefekt (v.a. anterior)<\/li>\n<li>Grosser, fixierter Perfusionsdefekt mit einer linksventrikul\u00e4ren Dilatation oder erh\u00f6hter Lung Heart Ratio (LHR) in der Szintigrafie (als Zeichen der Lungenstauung)<\/li>\n<li>Stress-induzierter, moderater Perfusionsdefekt mit einer linksventrikul\u00e4ren Dilatation oder erh\u00f6hter Lung Heart Ratio (LHR) in der Szintigrafie<\/li>\n<li>Echokardiografisch dokumentierte Wandbewegungsst\u00f6rung (&gt; 2 Segmente) in der Low-Dose-Dobutamin-Stress-Echokardiografie (&lt; 10 mg\/kg\/min) oder bei einer tiefen Herzfrequenz (&lt; 120\/Min.)<\/li>\n<li>Dokumentation eines grossen Isch\u00e4mieareals in der ergometrischen und\/oder Dobutamin-Stress-Echokardiografie<\/li>\n<\/ol>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Intermedi\u00e4res Risiko (1\u20133% j\u00e4hrliches Mortalit\u00e4tsrisiko)<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>\n<ol>\n<li>Leicht bis mittelschwer eingeschr\u00e4nkte systolische linksventrikul\u00e4re Funktion (LVEF = 35% bis 49%)<\/li>\n<li>Intermedi\u00e4res Risiko des Treadmill Score (\u2013\u200910 bis \u20094)<\/li>\n<li>Stress-induzierter, moderater Perfusionsdefekt ohne linksventrikul\u00e4re Dilatation oder erh\u00f6hte Lung Heart Ratio (LHR) in der Szintigrafie<\/li>\n<li>Limitierter Nachweis einer Isch\u00e4mie in der Stress-Echokardiografie mit induzierbaren Wandbewegungsst\u00f6rungen nur bei hoher ergometrischer Belastung oder Dobutamindosis in zwei oder weniger Wandsegmenten<\/li>\n<\/ol>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Niedriges Risiko (&lt; 1% j\u00e4hrliches Mortalit\u00e4tsrisiko)<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>\n<ol>\n<li>Niedriges Risiko des Treadmill Score (Score \u2265 5)<\/li>\n<li>Normale myokardiale Perfusion oder umschriebener myokardialer Perfusionsdefekt in Ruhe oder unter Belastung<\/li>\n<li>Normale Stress-Echokardiografie oder nur minimale Wandbewegungs\u00adst\u00f6rungen unter Belastung<\/li>\n<\/ol>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<hr \/>\n<figure id=\"attachment_77\" aria-describedby=\"caption-attachment-77\" style=\"width: 1804px\" class=\"wp-caption alignnone\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"wp-image-75 size-full\" src=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-content\/uploads\/sites\/30\/2022\/09\/08_nicht_invasive_diagnostik_koronarer_herzkrankheit_NEU_2.1_links-scaled-1.jpg\" alt=\"\" width=\"1804\" height=\"2560\" 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alignnone\" src=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-content\/uploads\/sites\/30\/2022\/09\/08_nicht_invasive_diagnostik_koronarer_herzkrankheit_NEU_2.1_20210309-scaled-1.jpg\" alt=\"\" width=\"1807\" height=\"2560\" srcset=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-content\/uploads\/sites\/30\/2022\/09\/08_nicht_invasive_diagnostik_koronarer_herzkrankheit_NEU_2.1_20210309-scaled-1.jpg 1807w, https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-content\/uploads\/sites\/30\/2022\/09\/08_nicht_invasive_diagnostik_koronarer_herzkrankheit_NEU_2.1_20210309-scaled-1-212x300.jpg 212w, https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-content\/uploads\/sites\/30\/2022\/09\/08_nicht_invasive_diagnostik_koronarer_herzkrankheit_NEU_2.1_20210309-scaled-1-723x1024.jpg 723w, https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-content\/uploads\/sites\/30\/2022\/09\/08_nicht_invasive_diagnostik_koronarer_herzkrankheit_NEU_2.1_20210309-scaled-1-768x1088.jpg 768w, 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\/><\/p>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Vergleich_der_nicht-invasiven_Untersuchungen_Diagnostische_Genauigkeit_Limitationen_Vor-_und_Nachteile\"><\/span>Vergleich der nicht-invasiven Untersuchungen: Diagnostische Genauigkeit, Limitationen, Vor- und Nachteile<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<figure id=\"attachment_153\" aria-describedby=\"caption-attachment-153\" style=\"width: 2034px\" class=\"wp-caption alignnone\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"wp-image-1050 size-full\" src=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-content\/uploads\/sites\/30\/2022\/12\/nicht_invasive_diagnostik_tabelle_verfahren_20230308.jpg\" alt=\"\" width=\"2034\" height=\"2096\" srcset=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-content\/uploads\/sites\/30\/2022\/12\/nicht_invasive_diagnostik_tabelle_verfahren_20230308.jpg 2034w, 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class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Moeglichkeiten\"><\/span>M\u00f6glichkeiten<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>M\u00f6glicher Isch\u00e4mienachweis, geringe Sensitivit\u00e4t (gute Ausbelastung: bei Doppelprodukt &gt; 25&#8217;000 (HF<sub>max<\/sub> \u00d7 BDsyst<sub>max<\/sub>) \/ HF &gt;85 % der berechneten HF<sub>max <\/sub>)<\/li>\n<li>\u00a0Objektivierung der k\u00f6rperlichen Leistungsf\u00e4higkeit (z.B. im Rahmen der pr\u00e4operativen Abkl\u00e4rung)<\/li>\n<\/ul>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Indikationen\"><\/span>Indikationen<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Bei Verdacht auf KHK: in den ESC Leitlinien CCS 2019 werden zur Prim\u00e4rdiagnostik nicht-invasive bildgebende Tests empfohlen<\/li>\n<li>Belastungs-EKG als m\u00f6glicher initialer Isch\u00e4mietest bei niedriger Vortest-Wahrscheinlichkeit (&lt; 19%)<\/li>\n<li>Im Management von KHK-Patienten empfohlenzur Beurteilung von Leistungsf\u00e4higkeit, Symptomen, Arrhythmien, Blutdruckverhalten\u00a0und Risikoabsch\u00e4tzung<\/li>\n<li>Bei bekannter KHK unter Therapie zur Beurteilung der Symptom- und Isch\u00e4miekontrolle m\u00f6glich<\/li>\n<\/ul>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Limiten_respektive_fehlende_Aussagekraft\"><\/span>Limiten respektive fehlende Aussagekraft<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Vorbestehende ST-Streckensenkung (1mm) in Ruhe<\/li>\n<li>WPW, Linksschenkelblock (LSB), Schrittmacher-Rhythmus<\/li>\n<li>Digoxin-Therapie<\/li>\n<\/ul>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Stress-Echokardiografie\"><\/span>Stress-Echokardiografie<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Technik\"><\/span>Technik<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<p><span class=\"tight\">Echokardiografisch wird die Kontraktilit\u00e4t des linken Ventrikels in Ruhe und unter Belastung dargestellt. Nimmt die Kontraktilit\u00e4t unter der (ergometrischen oder pharmakologischen) Belastung lokal ab, entspricht dies einem indirekten Isch\u00e4mienachweis und erlaubt R\u00fcckschl\u00fcsse auf die Lokalisation und Ausmass der Isch\u00e4mie.<\/span><\/p>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Indikationen-2\"><\/span>Indikationen<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Isch\u00e4miediagnostik<\/li>\n<li>Pr\u00e4operative Risikostratifizierung<\/li>\n<li>Spezifische Fragestellungen bei Klappenvitien (z.B. kontraktive Reserve)<\/li>\n<\/ul>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Limiten\"><\/span>Limiten<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Ungen\u00fcgende Echoqualit\u00e4t<\/li>\n<li>Relevante Herzrhythmusst\u00f6rungen, unkontrollierte art. Hypertonie<\/li>\n<\/ul>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Kardiale_Magnetresonanztomografie_mit_Belastung_Stress-MRI\"><\/span>Kardiale Magnetresonanztomografie mit Belastung (Stress-MRI)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Technik-2\"><\/span>Technik<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<p>Die kardiale Magnetresonanztomografie eignet sich besonders zur Darstellung von Struktur und Funktion des Herzens und erlaubt nach intraven\u00f6ser Kontrastmittelapplikation sowohl die Beurteilung der Koronarperfusion (Ruhe\/Belastung) als auch die Identifizierung und Quantifizierung von infarziertem Myokard.<\/p>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Moeglichkeiten-2\"><\/span>M\u00f6glichkeiten<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Links- und rechtsventrikul\u00e4re Funktionsdiagnostik (Gold-Standard)<\/li>\n<li>Myokard-Diagnostik (Viabilit\u00e4t, Entz\u00fcndung, Myopathie)<\/li>\n<li><strong>Stress-MRI: <\/strong>Isch\u00e4miediagnostik (Regadenoson, Dobutamin)<\/li>\n<li><span class=\"tight\">Darstellung von Klappenfunktion und -morphologie (Flussmessungen)<\/span><\/li>\n<li>Gef\u00e4ssdarstellung (z.B. vor Pulmonalvenenisolation)<\/li>\n<li>Perikarddiagnostik<\/li>\n<\/ul>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Indikationen-3\"><\/span>Indikationen<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li><span class=\"tight\">Identifikation des Ausmasses von infarziertem Myokard durch Anreicherung des Kontrastmittels Gadolinium in der Sp\u00e4tphase (Late Gadolinium Enhancement \u2013 LGE; Viabilit\u00e4tsnachweis).<\/span><\/li>\n<li>Isch\u00e4miediagnostik<\/li>\n<li>Vitalit\u00e4tsdiagnostik vor allf\u00e4lliger Intervention\/Bypass-Operation<\/li>\n<li>Komplexe kongenitale Vitien<\/li>\n<li>Entz\u00fcndliche oder metabolische Herzmuskelerkrankungen<\/li>\n<li>Tumore<\/li>\n<\/ul>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Limite\"><\/span>Limite<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Herzschrittmacher- und ICD-Tr\u00e4ger (abh\u00e4ngig vom Modell)<\/li>\n<li>Mechanische Herzklappen, die vor 1980 implantiert wurden<\/li>\n<li>Herzrhythmusst\u00f6rungen (Triggerprobleme)<\/li>\n<\/ul>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Nuklearmedizinische_Myokardperfusionsbildgebung_PET_und_SPECT\"><\/span>Nuklearmedizinische Myokardperfusionsbildgebung: PET und SPECT<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Technik-3\"><\/span>Technik<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<p>Die nuklearmedizinische Myokardperfusionsbildgebung erlaubt die Beurteilung der funktionellen Perfusion in Ruhe und unter Belastung und somit die Diagnose von Isch\u00e4mien und Mykardnarben. Die Perfusionsdefekte werden semiquantitativ ausgewertet (gescored) und der <em>Summed Difference Score<\/em> (SDS) berechnet, was eine Risikostratifizierung erlaubt. Mit der Perfusions-PET (z.B. mit Rubidium-82) erfolgt zus\u00e4tzlich eine Quantifizierung des myokardialen Blutflusses und der myokardialen Flussreserve, was zus\u00e4tzlich eine Aussage \u00fcber die Mikrozirkulation erlaubt. Erg\u00e4nzt wird die Untersuchung durch die Bestimmung der koronaren Kalklast (Agatston-Score), was eine weitere Risikostratifizierung erlaubt. Die Untersuchung wird als Hybridbildgebung mit einem CT durchgef\u00fcht, so dass anatomische\/morphologische und funktionelle Bildgebung kombiniert werden. Die Szintigrafie (SPECT) mit vorausgehender ergometrischer Belastung ist am KSSG f\u00fcr ausgew\u00e4hlte Fragestellungen (z.B. Isch\u00e4mie bei malignem Koronaranomalien) verf\u00fcgbar (h\u00f6here Strahlenbelastung).<\/p>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Indikationen-4\"><\/span>Indikationen<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul data-flite-list-id=\"flite-list-1624\">\n<li>Isch\u00e4miediagnostik und -quantifizierung<\/li>\n<li>Risikostratifizierung (z.B. pr\u00e4operativ)<\/li>\n<li>Calcium-Scoring zur Bestimmung der koronaren Kalklast<\/li>\n<li><span class=\"tight\">Beurteilung der funktionellen Relevanz bei bekannten Koronarstenosen<\/span><\/li>\n<\/ul>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Koronar-CT-Angiografie_Herz-CT\"><\/span>Koronar-CT-Angiografie (Herz-CT)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Technik-4\"><\/span>Technik<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<p>Mit EKG-gesteuerter Zeitaufl\u00f6sung erreichen moderne Multislice-Computertomografen eine hohe \u00f6rtliche Aufl\u00f6sung. Die Strahlenbelastung der Koronar-CT-Angiografie betr\u00e4gt mit der modernen Technik ca. 0.5\u20135 mSv. Die Bestimmung der koronaren Kalklast erfolgt in einer nativen Niedrigdosis-CT von 0.2 mSv entsprechend dem Calcium-Score (Agatston-Score). Mit einmaliger Kontrastmittelgabe werden anschliessend der Koronarbaum und die intra-\/extrakardiale Morphologie dargestellt sowie die linksventrikul\u00e4re Funktion berechnet. Die Untersuchungsdauer betr\u00e4gt etwa 15 Min.<\/p>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Moeglichkeiten-3\"><\/span>M\u00f6glichkeiten<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Ausschluss einer KHK bei tiefer\/intermedi\u00e4rer Vortestwahrscheinlichkeit bis circa 15 % gem\u00e4ss Tab. 1<\/li>\n<li>Beurteilung von Koronaranomalien<\/li>\n<li>Komplexe, angeborene Fehlbildungen<\/li>\n<li>Calcium-Scoring zur Bestimmung der koronaren Kalklast<\/li>\n<li>Der Calcium-Score quantifiziert die Menge an Verkalkung in den Koronararterien (Agatston-Score) und korreliert mit der Wahrscheinlichkeit des Vorliegens einer KHK.<\/li>\n<\/ul>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Indikationen-5\"><\/span>Indikationen<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Bei einem selektionierten Patientengut (entsprechend Tab. 3)<\/li>\n<li>Pr\u00e4operative Bildgebung der Koronarien vor valvul\u00e4rer oder vitien-korrigierender Herzoperation<\/li>\n<li>Verdacht auf Koronaranomalie<\/li>\n<\/ul>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Nicht_indiziert\"><\/span>Nicht indiziert<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Bei Hochrisikopatienten gem\u00e4ss AGLA-Score und\/oder hoher Vortestwahrscheinlichkeit gem\u00e4ss Tab. 1<\/li>\n<li>Zur Verlaufsbeurteilung einer KHK<\/li>\n<li>Bei bestehenden komplexen Herzrhythmusst\u00f6rungen<\/li>\n<\/ul>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Die_Koronarangiografie\"><\/span>Die Koronarangiografie<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<p>Die Koronarangiografie ist in der Diagnostik der Koronaren Herzkrankheit (KHK) der Gold-Standard. <span class=\"tight\">Eine invasive Abkl\u00e4rung ist bei hochgradigem V. a. KHK und unbekanntem Koronarstatus in den meisten F\u00e4llen sinnvoll (siehe auch <span class=\"tight\">Abb 1. : <\/span><\/span>Diagnostik bei AP und V.a. KHK). <span class=\"tight\">Indikationen f\u00fcr eine Koronarangiografie bzw. PCI oder Bypass-Operation (falls Koronarstatus schon bekannt) k\u00f6nnen mit dem Dienstarzt Kardiologie und den interventionell t\u00e4tigen Kader\u00e4rzten intern besprochen werden. Anmeldungen f\u00fcr elektive Untersuchungen von extern sind an die \u00e4rztliche Leitung der Klinik f\u00fcr Kardiologie zu richten.<\/span><\/p>\n<hr \/>\n<h1><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Therapie\"><\/span>Therapie<a id=\"Chronische Koronarsyndrom - Therapie\"><\/a><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n<p>Es werden zwei Ziele verfolgt:<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Verbesserung der Prognose<\/strong> durch Pr\u00e4vention von Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz und Tod<\/li>\n<li><span class=\"tight\"><strong>Reduktion der Symptome<\/strong> bzw. <strong>Verbesserung der Lebensqualit\u00e4t<\/strong><\/span><\/li>\n<\/ul>\n<p><span class=\"tight\">Diese Ziele werden erreicht durch allgemeine nicht-medikament\u00f6se Massnahmen, eine individualisierte medikament\u00f6se Therapie sowie Revaskularisationseingriffe bei selektionierten Patienten. Voraussetzungen f\u00fcr eine angemessene Therapie sind eine ad\u00e4quate Diagnostik und Risikostratifizierung mittels nicht-invasiver Methoden <span class=\"tight\">und meist Koronarangiografie<\/span>.<\/span><\/p>\n<p>Die Angriffspunkte der medikament\u00f6sen Therapie betreffen:<\/p>\n<ul>\n<li>Koronaratherosklerose: Verhinderung einer Progression bzw. eine Regression der Plaquelast und eine Plaque-Stabilisierung.<\/li>\n<li>\u00abUmbauprozesse\u00bb des linken Ventrikels nach Infarkt (Remodeling): Verhinderung einer Progression einer linksventrikul\u00e4ren Dysfunktion und die Entwicklung einer Herzinsuffizienz.<\/li>\n<li>Myokardiale Isch\u00e4mie: Reduktion von isch\u00e4mischen Symptomen<\/li>\n<\/ul>\n<p><span class=\"tight\">Substanzen, die auf Ebene der Koronaratherosklerose und des Remodelings wirken und somit die Biologie des Krankheitsprozesses direkt beeinflussen, haben in der Regel einen prognostischen Nutzen, w\u00e4hrend dies f\u00fcr die antiisch\u00e4misch wirksamen Medikamente nicht gilt (Ausnahme: Betablocker bei Postinfarkt-Patienten sowohl mit antiisch\u00e4mischer als auch Anti-Remodeling-Wirkung).<\/span><\/p>\n<p>Die interventionelle (percutaneous coronary intervention; PCI) oder chirurgische (aortokoronarer Bypass) Revaskularisation stellt eine rein mechanische Therapie dar und ben\u00f6tigt erg\u00e4nzend immer Lebensstilanpassungen (regelm\u00e4ssige k\u00f6rperliche Aktivit\u00e4t, Gewichtsreduktion, gesunde Ern\u00e4hrung, Nikotinabstinenz) und eine medikament\u00f6se, sekund\u00e4rpr\u00e4ventive Behandlung. Revaskularisationseingriffe sind sehr effektiv zur Linderung der Symptomatik, haben aber nur in bestimmten Konstellationen einen prognostischen Effekt.<\/p>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Medikamentoese_Therapien_welche_die_Koronaratherosklerose_beeinflussen\"><\/span>Medikament\u00f6se Therapien, welche die Koronaratherosklerose beeinflussen<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Thrombozytenaggregationshemmer_und_orale_Antikoagulation\"><\/span>Thrombozytenaggregationshemmer und orale Antikoagulation<a id=\"Thrombozytenaggregationshemmer\"><\/a><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Aspirin 100 mg\/Tag f\u00fcr alle Patienten mit KHK, bei Aspirin-Allergie Desensibilisierung in Erw\u00e4gung ziehen<\/li>\n<li><span class=\"tight\">Zus\u00e4tzlich Clopidogrel (Plavix) 75 mg\/Tag f\u00fcr 6 Monate nach PCI (Dauer in bestimmten F\u00e4llen weniger lang, muss in jedem Fall vom Interventionalisten genau festgelegt sein) und eventuell nach aortokoronarer Bypass-Operation. Bei stabiler KHK noch nicht gen\u00fcgend Daten zu Prasugrel und Ticagrelor; deshalb nur bei Kontraindikation f\u00fcr Clopidogrel einsetzen. Bei erh\u00f6htem gastrointestinalem Blutungsrisiko Einsatz eines PPI, in erster Linie Pantoprazol (Pantozol) empfohlen.<\/span><\/li>\n<li>Bei hohem Isch\u00e4mie- und vertretbarem Blutungsrisiko (PRECISE-DAPT-Score) kommt ein Jahr nach akutem Koronarsyndrom die Fortf\u00fchrung einer dualen Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin niederig dosiert Ticagrelor (Brilique, 2&#215;60 mg) in Frage.<\/li>\n<li><span class=\"tight\">Orale Antikoagulation: Falls eine Indikation f\u00fcr eine orale Antikoagulation besteht (Vorhofflimmern, mechanische Klappenprothese, St. n. Lungenembolie u.a.), ist die orale Antikoagulation ohne Aspirin oft ausreichend; bei Risikopatienten mit stabiler KHK (insbesondere St. n. Stent) ist die Kombination von oraler Antikoagulation und Aspirin 100 mg\/Tag zu erw\u00e4gen. Die Datenlage ist diesbez\u00fcglich aber unklar; Vorgehen muss immer individuell (thrombotisches Risiko vs. Blutungsrisiko) diskutiert werden. Nach PCI wird die Dauer einer Triple Therapie (orale Antikoagulation kombiniert mit Aspirin und Clopidogrel) bzw. die Dauer der anschliessenden dualen Therapie (orale Antikoagulation kombiniert mit Clopidogrel) in Abh\u00e4ngigkeit vom thromboembolischen Risiko und vom Blutungsrisiko individuell festgelegt (Triple Therapie in der Regel ein Monat, maximal 6 Monate, dies aber nur in Ausnahmef\u00e4llen) siehe Kapitel ACS <a class=\"pag\" href=\"#ACSK\">Seite<\/a><\/span>.<\/li>\n<li><span class=\"tight\">Nicht-Vitamin K-Antagonisten-orale Antikoagulantien (NOAKs): Triple Therapie mit Aspirin und Clopidogrel nach PCI m\u00f6glich (Dauer analog wie bei Vitamin K-Antagonisten, NOAK in der zur Verhinderung der Thromboembolie wirksamen Dosierung, festgelegt durch den Interventionalisten).<\/span><\/li>\n<li>F\u00fcr Hochrisikopatienten kommt ausserhalb des Setting des akuten Koronarsyndroms eine Kombination aus Aspirin mit niedrig dosiertem Rivaroxaban (Xarelto, 2&#215;2.5 mg) in Frage.<\/li>\n<\/ul>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Lipid-modifizierende_Therapie_und_SGLT2-Hemmer\"><\/span>Lipid-modifizierende Therapie und SGLT2-Hemmer<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul data-flite-list-id=\"flite-list-4879\">\n<li><span class=\"tight\">Grunds\u00e4tzlich immer bei KHK, auch bei Cholesterinwerten im Ziel-Bereich (\u2192 tiefe Dosis eines gut vertr\u00e4glichen Pr\u00e4parats)<\/span><\/li>\n<li>Prim\u00e4r Statine mit Ziel-LDL-Cholesterin &lt; 1.4 mmol\/l bzw. Halbierung des Ausgangswertes<\/li>\n<li>Zus\u00e4tzlich Ezetimibe (Ezetrol) 10 mg m\u00f6glich, senkt das LDL-Cholesterin zus\u00e4tzlich und bringt zus\u00e4tzlichen prognostischen Nutzen.<\/li>\n<li>Bempedoins\u00e4ure, PCSK9-Hemmer oder Inclisiran bei selektionierten Patienten \u2192 Siehe \u00abHyperlipid\u00e4mien &#8211; Medikament\u00f6se Therapie\u00bb <a class=\"pag\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien#MedTheNeu\">Seite<\/a><\/li>\n<li><span class=\"loose\">F\u00fcr alle Diabetiker zus\u00e4tzlich SGLT2-Hemmer siehe \u00abDiabetes\u00bb <a class=\"pag\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/diabetes-mellitus\/\">Seite<\/a> <\/span><\/li>\n<\/ul>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Substanzen_die_das_linksventrikulaere_Remodeling_beeinflussen\"><\/span>Substanzen, die das linksventrikul\u00e4re Remodeling beeinflussen<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<ul data-flite-list-id=\"flite-list-6790\">\n<li>Nach durchgemachtem Herzinfarkt und eingeschr\u00e4nkter linksventrikul\u00e4rer Auswurffraktion\u00a0(left ventricular ejection fraction; LVEF &lt; 40%) Betablocker und ACE-Hemmer; bei ACE-Hemmer Unvertr\u00e4glichkeit: Angiotensin-Rezeptor-Blocker. ACE-Hemmer auch ohne fr\u00fcheren Infarkt, falls nicht low risk (siehe nachfolgende Tabelle 4 <a class=\"pag\" href=\"#MedikamenteTab4\">Seite<\/a>), insb. bei arterieller Hypertonie, aber nur lipophile ACE-Hemmer (Perindopril, Ramipril), da nur bei diesen Substanzen prim\u00e4r ein Effekt auf die Atherosklerose vermutet wird.<\/li>\n<li>Zus\u00e4tzlich Eplerenon bei LVEF &lt; 40% 3\u201314 Tage nach Myokardinfarkt und guter Background-Therapie (ACE-Hemmer und Betablocker); sp\u00e4ter nach Infarkt: LVEF &lt; 35% und NYHA II \u2192 Eplerenon (Inspra), LVEF &lt; 35% und NYHA \u2265 III \u2192 Spironolacton (f\u00fcr weitere Details bez\u00fcglich Therapie der manifesten Herzinsuffizienz: siehe Kapitel \u00abHerzinsuffizienz\u00bb <a class=\"pag\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/herzinsuffizienz#MedTherHFrEF\">Seite<\/a>)<\/li>\n<\/ul>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Medikamente_mit_guenstigem_Einfluss_auf_das_LV-Remodelling\"><\/span><a id=\"MedikamenteTab4\"><\/a>Medikamente mit g\u00fcnstigem Einfluss auf das LV-Remodelling<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<table class=\"flex\">\n<caption>Tab. 4. ARB = Angiotensin-Rezeptor-Blocker; UEW = unerw\u00fcnschte Wirkungen<\/caption>\n<thead>\n<tr>\n<td>Medikament und Dosis<\/td>\n<td>\u00a0Indikation<\/td>\n<td>Kommentar<\/td>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td>ACE-Hemmer<\/p>\n<ul>\n<li>Enalapril: 20\u201340\u00a0mg<\/li>\n<li>Lisinopril: 10\u201320\u00a0mg<\/li>\n<li>Perindopril 4\u20138\u00a0mg<\/li>\n<li>Ramipril: 5\u201310\u00a0mg<\/li>\n<li>Trandolapril: 2\u20134\u00a0mg<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<td>\n<ul>\n<li>Arterielle Hypertonie<\/li>\n<li>Asymptomatische linksventrikul\u00e4re Dysfunktion (LVEF &lt; 40%)<\/li>\n<li>Herzinsuffizienz<\/li>\n<li>Niereninsuffizienz<\/li>\n<li>Diabetes<\/li>\n<li>Alle anderen Patienten, die nicht low risk sind (low risk = revaskularisiert und gut kontrollierte Risikofaktoren)<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<td>\n<ul>\n<li>UEW: Reizhusten, Angio\u00f6dem, Hyperkali\u00e4mie, Verschlechterung Nierenfunktion \u2192 \u00dcberwachung Kalium und Nierenfunktion<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>ARB<\/p>\n<ul>\n<li>Valsartan: 160\u2013320\u00a0mg<\/li>\n<li>Losartan: 150\u00a0mg<\/li>\n<li>Candesartan: 8\u201316\u00a0(32)\u00a0mg<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<td>Alternative zu ACE-Hemmer bei ACE-Hemmer-Intoleranz<\/td>\n<td>\n<ul>\n<li>UEW: wie ACE-Hemmer ausser Reizhusten (Cave: Angio\u00f6dem auch m\u00f6glich)<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Eplerenon: 25\u201350\u00a0mg<\/td>\n<td>Fr\u00fch (3-14 Tage) nach Myokardinfarkt und bei Vorliegen all der folgenden Bedingungen:<\/p>\n<ul>\n<li>LVEF &lt; 40%<\/li>\n<li>Therapie mit ACE-Hemmer und Betablocker<\/li>\n<li>Herzinsuffizienz oder Diabetes<\/li>\n<li>Keine relevante Niereninsuffizienz (Kreatinin &lt; 220 mcmol\/l) und\/oder Hyperkali\u00e4mie (&lt; 5 mmol\/l)<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<td>\n<ul>\n<li>UEW: erh\u00f6htes Hyperkali\u00e4mierisiko \u2192 \u00dcberwachung von Kalium und Nierenfunktion<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Betablocker<\/p>\n<ul>\n<li>Metoprolol: 100\u2013200\u00a0mg<\/li>\n<li>Bisoprolol: 5\u201310\u00a0mg<\/li>\n<li>Nebivolol: 5\u201310\u00a0mg<\/li>\n<li>Carvedilol: 25\u201350\u00a0mg<\/li>\n<li>(Kein Atenolol)<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<td>\n<ul>\n<li>Nach Myokardinfarkt<\/li>\n<li>Asymptomatische linksventrikul\u00e4re Dysfunktion<\/li>\n<li>Herzinsuffizienz<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<td>\n<ul>\n<li>Kontraindiziert bei Asthma, Sick Sinus, h\u00f6hergradigem AV-Block<\/li>\n<li><strong>Vorsicht bei COPD, PAVK, AV-Block I<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Antiischaemische_Therapie\"><\/span>Antiisch\u00e4mische Therapie<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Prinzip\"><\/span>Prinzip<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<p><span class=\"tight\">Das Auftreten einer myokardialen Isch\u00e4mie h\u00e4ngt von der Balance zwischen Sauerstoffzufuhr und -bedarf ab. Im Falle einer signifikanten Stenose ist die Zufuhr bzw. die Zufuhrreserve reduziert, sodass es bei einem Anstieg des Bedarfs im Rahmen k\u00f6rperlicher Belastung zu einer Isch\u00e4mie kommt. Folgende Faktoren bestimmen den Sauerstoffbedarf des linken Ventrikels:<\/span><\/p>\n<ul>\n<li>Kontraktilit\u00e4t<\/li>\n<li>Herzfrequenz<\/li>\n<li>Wandspannung<\/li>\n<\/ul>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Grundsaetze_der_Behandlung\"><\/span>Grunds\u00e4tze der Behandlung<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Individualisierte Therapie<\/li>\n<li>Verschiedene Kombinationen m\u00f6glich; Auswahl gem\u00e4ss Wirkung und Nebenwirkungsprofil (siehe nachfolgende Tabelle 5 <a class=\"pag\" href=\"#AntiischaemischeMedikamente\">Seite<\/a>)<\/li>\n<li>Die prim\u00e4re Basistherapie besteht aus Betablocker und\/oder Kalziumkanalblocker, wobei sich die Auswahl des Kalziumkanalblockers nach der Herzfrequenz richtet.<\/li>\n<li><span class=\"tight\">Die Dosierung der einzelnen antiangin\u00f6sen Substanz sollte vor Erg\u00e4nzung durch ein zweites Medikament zuerst nach oben titriert werden.<\/span><\/li>\n<li>Persistierende Beschwerden trotz antiangin\u00f6ser Zweiertherapie<br \/>\nk\u00f6nnen in der Regel durch den Zusatz einer dritten antiangin\u00f6sen Substanz nur noch wenig beeinflusst werden. Diese Patienten profitieren in der Regel von einer kathetertechnischen oder chirurgischen Revaskularisation, falls eine solche m\u00f6glich ist.<\/li>\n<\/ul>\n<hr \/>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Antiischaemische_Medikamente\"><\/span><a id=\"AntiischaemischeMedikamente\"><\/a>Antiisch\u00e4mische Medikamente<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<table class=\"flex small page-break-inside\">\n<caption>Tab. 5: * Amlodipin und Nifedipin = Dihydropyridine<br \/>\nUEW = unerw\u00fcnschte Wirkungen; PDEI = Phosphodiesterase-Inhibitoren<\/caption>\n<tbody>\n<tr class=\"shaded\">\n<td style=\"width: 189.433px\">Medikament und Dosis<\/td>\n<td style=\"width: 447.333px\">Indikation<\/td>\n<td style=\"width: 304.233px\">Kommentar<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 189.433px\">Betablocker<\/p>\n<ul>\n<li>Atenolol: 100 mg<\/li>\n<li>Metoprolol: 100\u2013200\u00a0mg<\/li>\n<li>Bisoprolol: 5\u201310\u00a0mg<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<td style=\"width: 447.333px\">First-line Antianginosum<\/td>\n<td style=\"width: 304.233px\">\n<ul>\n<li>Von ca. 15% aller Patienten nicht toleriert<\/li>\n<li>Betablockade anhand Ruhe und Belastungsfrequenz \u00fcberpr\u00fcfen<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 189.433px\">Kalziumkanalblocker<\/p>\n<ul>\n<li>Amlodipin: 5\u201310\u00a0mg<\/li>\n<li>Nifedipin: 30\u201360\u00a0mg<\/li>\n<li>Verapamil: 2\u00d7 120 mg; 2\u00d7\u00a0240 mg<\/li>\n<li>Diltiazem: 2\u00d7 90 mg; 1\u00d7 240 mg (max. 360\u00a0mg)<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<td style=\"width: 447.333px\">\n<ul>\n<li>Alternative zu Betablocker (auch First-line Antianginosum)<\/li>\n<li>Kombination von Dihydropyridin* mit Betablocker<\/li>\n<li>Kalziumkanalblocker auch bei vermuteter vasospastischer Komponente<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<td style=\"width: 304.233px\">\n<ul>\n<li>UEW: Fl\u00fcssigkeitsretention (Kn\u00f6chel\u00f6deme), Kopfschmerzen, Obstipation (Verapamil)<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 189.433px\">Kurz wirksame Nitrate<\/p>\n<ul>\n<li>Glyceroltrinitrat: Kapseln 0.8 mg; 2\u00a0H\u00fcbe (0.8 mg)<\/li>\n<\/ul>\n<p>Lang wirksame Nitrate<\/p>\n<ul>\n<li>Isosorbid-Mononitrat: 40\u201360\u00a0mg<\/li>\n<li>Isosorbid-Dinitrat: 1\u20132\u00d7\u00a0100 mg<\/li>\n<li>Glyceroltrinitrat (transdermal): 5\u201310\u00a0mg\/24h<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<td style=\"width: 447.333px\">Behandlung des akuten Anfalls<\/p>\n<p>Dauertherapie, Kombination mit anderen Antianginosa<\/td>\n<td style=\"width: 304.233px\">\n<ul>\n<li>UEW: Kopfschmerzen, Schwindel, Flush<\/li>\n<li><span class=\"tight\">Nitrat-freies Intervall beachten<\/span><\/li>\n<li>Kontraindiziert bei gleichzeitiger PDEI-Therapie<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 189.433px\">Molsidomin:<br \/>\nRetardierte Form, 2\u20133\u00d7 4\u00a0mg bis 2\u00d7 8 mg<\/td>\n<td style=\"width: 447.333px\">\n<ul>\n<li>Als 24h-Therapie (1\u20133 Dosen; keine Toleranzentwicklung)<\/li>\n<li>Eine Dosis im Nitrat- freien Intervall<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<td style=\"width: 304.233px\">\n<ul>\n<li>UEW wie Nitrate<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 189.433px\">Nicorandil:<br \/>\n2\u00d7 10\u201320\u00a0mg<\/td>\n<td style=\"width: 447.333px\">Add-on-Therapie, kann mit Nitraten und Molsidomin kombiniert werden<\/td>\n<td style=\"width: 304.233px\">\n<ul>\n<li>UEW: gastrointestinale Ulcera, daher Reservemedikament, ansonsten wie Nitrate<\/li>\n<li>Kontraindiziert mit PDEI<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 189.433px\">Ranolazin:<br \/>\n2\u00d7 375\u2013750\u00a0mg<\/td>\n<td style=\"width: 447.333px\">Add-on-Therapie zu Betablocker (Cave: Sotalol wegen Interaktion), Amlodipin (Cave: Diltiazem, Verapamil wegen Interaktion), Nitraten<\/td>\n<td style=\"width: 304.233px\">\n<ul>\n<li>UEW: \u00dcbelkeit und Schwindel<\/li>\n<li>Kontraindiziert bei schwerer Nieren- oder Leberinsuffizienz, gleichzeitiger Gabe von Klasse-III-Antiarrhythmika (ausser Amiodaron)<\/li>\n<li>Interaktionspotenzial (CYP3A4)<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 189.433px\">Ivabradin:<br \/>\n2\u00d7 2.5\u20137.5\u00a0mg<\/td>\n<td style=\"width: 447.333px\">Patienten im Sinusrhythmus, die Betablocker nicht tolerieren, bei denen Betablocker kontraindiziert sind oder bei denen Betablocker die Herzfrequenz ungen\u00fcgend senken. Kann auch bei Patienten mit Herzinsuffizienz mit eingeschr\u00e4nkter LVEF eingesetzt werden<\/p>\n<p>Vorsicht bei Patienten mit schwerer Angina (CCS 3): in dieser Situation Ausbau Betablockade und\/oder Revaskularsation pr\u00fcfen<\/td>\n<td style=\"width: 304.233px\">\n<ul>\n<li>UEW: Phosphene (h\u00e4ufig, aber transient)<\/li>\n<li>Kontraindiziert bei Sick-Sinus, akuter KHK<\/li>\n<li>Torsade-de-pointe beschrieben<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Invasive_Therapie\"><\/span>Invasive Therapie<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<p><span class=\"tight\">Eine Revaskularisation muss bei Hinweisen auf eine mittelgrosse oder grosse myokardiale Isch\u00e4mie (Revaskularisation aus prognostischen Gr\u00fcnden) und\/oder bei fehlendem Ansprechen der Symptomatik auf eine medikament\u00f6se antiisch\u00e4mische Therapie (symptomatische Indikation) erwogen werden.<\/span><\/p>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Device-Therapie_der_therapierefraktaeren_Angina_bei_Patienten_ohne_Revaskularisationsoptionen\"><\/span>Device-Therapie der therapierefrakt\u00e4ren Angina bei Patienten ohne Revaskularisationsoptionen<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<p>Diese Therapien (R\u00fcckenmarksstimulation, Koronarsinus-Stent) sind noch in Entwicklung und nur in ausgew\u00e4hlten Einzelf\u00e4llen eine Option.<\/p>\n<hr \/>\n<h1><span class=\"ez-toc-section\" id=\"QuellenLinks\"><\/span>Quellen\/Links<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n<ul>\n<li><a href=\"http:\/\/www.agla.ch\">www.agla.ch<\/a><\/li>\n<li>Knuuti J et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2020;41 (3):407\u2013477. <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1093\/eurheartj\/ehz425\">https:\/\/doi.org\/10.1093\/eurheartj\/ehz425<\/a><\/li>\n<li>Fihn SD, Gardin JM, Abrams J et al. 2012 ACCF\/AHA\/ACP\/AATS\/PCNA\/SCAI\/STS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease. J Am Coll Cardiol. 2012. 60;24:e44-e164; <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.jacc.2012.07.013\">https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.jacc.2012.07.013<\/a><\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Dr. Lucas J\u00f6rg<br \/>\nProf. Dr. Dr. Flavio Forrer<br \/>\nDr. Olaf Chan-Hi Kim<br \/>\nDr. Sebastian Kopp<br \/>\nProf. Dr. Sebastian Leschka<br \/>\nProf. Dr. Micha Maeder<br \/>\nProf. Dr. Hans Rickli<\/p>\n","protected":false},"author":22,"menu_order":14,"template":"","meta":{"pb_show_title":"on","pb_short_title":"","pb_subtitle":"","pb_authors":[],"pb_section_license":""},"chapter-type":[],"contributor":[],"license":[],"class_list":["post-415","chapter","type-chapter","status-publish","hentry"],"part":20,"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/pressbooks\/v2\/chapters\/415","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/pressbooks\/v2\/chapters"}],"about":[{"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/wp\/v2\/types\/chapter"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/wp\/v2\/users\/22"}],"version-history":[{"count":73,"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/pressbooks\/v2\/chapters\/415\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":1488,"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/pressbooks\/v2\/chapters\/415\/revisions\/1488"}],"part":[{"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/pressbooks\/v2\/parts\/20"}],"metadata":[{"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/pressbooks\/v2\/chapters\/415\/metadata\/"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=415"}],"wp:term":[{"taxonomy":"chapter-type","embeddable":true,"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/pressbooks\/v2\/chapter-type?post=415"},{"taxonomy":"contributor","embeddable":true,"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/wp\/v2\/contributor?post=415"},{"taxonomy":"license","embeddable":true,"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/wp\/v2\/license?post=415"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}