{"id":36,"date":"2020-09-21T14:19:15","date_gmt":"2020-09-21T12:19:15","guid":{"rendered":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/dyslipidaemien\/"},"modified":"2025-04-11T09:15:00","modified_gmt":"2025-04-11T07:15:00","slug":"hyperlipidaemien","status":"publish","type":"chapter","link":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/","title":{"raw":"Hyperlipid\u00e4mien","rendered":"Hyperlipid\u00e4mien"},"content":{"raw":"<h1><a id=\"KapitelHyperlipid\u00e4mien\"><\/a>Einleitung<\/h1>\r\n<ul>\r\n \t<li>Das LDL-Cholesterin (LDL-C) ist der wichtigste behandelbare kardiovaskul\u00e4re Risikofaktor. Das Apolipoprotein B reflektiert die Konzentration aller atherogenen Lipoproteine und gewinnt f\u00fcr die Risikostratifizierung und Therapiesteuerung zunehmend an Bedeutung.<\/li>\r\n \t<li>Eine Senkung des LDL-C ist alters- und geschlechtsunabh\u00e4ngig mit einer Senkung des kardiovaskul\u00e4ren Risikos verbunden und die absolute Risikoreduktion ist umso gr\u00f6sser, je gr\u00f6sser die absolute LDL-C-Reduktion ist.<\/li>\r\n \t<li>Grundlage zur Indikationsstellung f\u00fcr eine LDL-C senkende Therapie ist die Einsch\u00e4tzung des absoluten kardiovaskul\u00e4ren Risikos. Die aktuellen Europ\u00e4ischen Leitlinien sehen 4 Risikokategorien vor (sehr hoch, hoch, intermedi\u00e4r, tief).<\/li>\r\n \t<li>Risikorechner, wie beispielsweise der AGLA-Score oder die ESC-Charts, liefern eine Risikoeinsch\u00e4tzung f\u00fcr die n\u00e4chsten 10 Jahre anhand der bestehenden Risikofaktorenkonstellation.<\/li>\r\n \t<li>Patienten mit Erkrankungen, die mit einem hohen Lebenszeitrisiko einhergehen, bspw. famili\u00e4rer Hypercholesterin\u00e4mie, Diabetes mellitus oder chronischer Niereninsuffizienz werden der Gruppe mit hohem oder sehr hohem kardiovaskul\u00e4ren Risiko zugeteilt.<\/li>\r\n \t<li>Bei klinischer oder ausgepr\u00e4gter, bildgebend nachweisbarer Atherosklerose erfolgt die Zuordnung zur Risikokatgorie sehr hoch.<\/li>\r\n<\/ul>\r\n\r\n<hr \/>\r\n\r\n<h1>Definitionen<\/h1>\r\n<ul>\r\n \t<li><strong>Hypercholesterin\u00e4mie:<\/strong> Erh\u00f6hung des LDL-C und in der Folge des Gesamtcholesterins &gt; 95 Perzentile der betrachteten Population. Es werden hier von Labors aber praktisch ausnahmslos nicht Norm-, sondern Ziel- oder Idealwerte angegeben: LDL-C &lt; 2.6 oder 3.0 mmol\/l, Gesamtcholesterin &lt; 5.0 mmol\/l<\/li>\r\n \t<li><strong>Hypertriglyzerid\u00e4mie:<\/strong> Erh\u00f6hung der N\u00fcchtern-Triglyzeride (TG) &gt; 2.0 mmol\/l<\/li>\r\n \t<li><strong>Schwere Hypertriglyzerid\u00e4mie<\/strong>: Erh\u00f6hung der N\u00fcchtern-TG &gt; 10 mmol\/l, hierbei sind immer auch Chylomikronen (CM) nachweisbar (<strong>Chylomikron\u00e4mie<\/strong>)<\/li>\r\n \t<li><strong>Kombinierte (gemischte) Hyperlipid\u00e4mie:<\/strong> Erh\u00f6hung des LDL- und\/oder Gesamtcholesterins und der Triglyzeride<\/li>\r\n \t<li><strong>Dyslipid\u00e4mie:<\/strong> f\u00fcr den DM Typ 2 bzw. das metabolische Syndrom charakteristischer Lipidph\u00e4notyp, durch eine Hypertriglyzerid\u00e4mie, normales LDL-C und tiefes HDL-C (F &lt;1.3, M&lt; 1.0 mmol\/l) gekennzeichnet. Wird aber oft auch als \u00dcberbegriff f\u00fcr alle Lipidstoffwechselst\u00f6rungen verwendet<\/li>\r\n \t<li><strong>Trigyzeridreiche Lipoproteine (TRL):<\/strong> VLDL, IDL und CM. TRL und deren Remnants (TRLR) sind ebenso sehr atherogen.<\/li>\r\n \t<li><strong>Non-HDL-Cholesterin<\/strong>: Gesamt-C. - HDL-C. Cholesterin in TRL\/TRLR, bei Dyslipid\u00e4mien\/Hypertriglyzerid\u00e4mien besserer Risikopr\u00e4diktor als das LDL-C.<\/li>\r\n \t<li><strong>Apo B<\/strong>: Mass f\u00fcr die Anzahl aller zirkulierenden atherogenen Lipoproteine (TRL, TRLR, LDL). Bei Dyslipid\u00e4mien\/Hypertriglyzerid\u00e4mien besserer Risikopr\u00e4diktor als das LDL-C und v.a. f\u00fcr das Therapiemonitoring geeignet.<\/li>\r\n \t<li><strong>Hyperlipoprotein\u00e4mie (a)<\/strong>: Erh\u00f6hung des Lipoprotein (a) &gt; 500 mg\/l (120 nmol\/l)<\/li>\r\n \t<li><strong>Famili\u00e4re Hypercholesterin\u00e4mie (FH)<\/strong>: durch einen klinischen Score diagnostizierte FH; Heterozygote FH (HeFH): molekulargenetisch best\u00e4tigt, monogenetisch (LDLR-, APOB- PCSK9-Mutation)<\/li>\r\n<\/ul>\r\n\r\n<hr \/>\r\n\r\n<h1>Screening<\/h1>\r\n<ul>\r\n \t<li>Generell ab dem 40. (M\u00e4nner) bzw. 50. (Frauen) Lebensjahr<\/li>\r\n \t<li>Bei Diagnose weiterer kardiovaskul\u00e4rer Risikofaktoren unmittelbar<\/li>\r\n \t<li>Bei Diagnose einer prim\u00e4ren Hyperlipid\u00e4mie oder fr\u00fchzeitigen Atherosklerose bei erstgradig Verwandten<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h1>Abkl\u00e4rung<\/h1>\r\nEine exakte ph\u00e4notypische und \u00e4tiologische Klassifizierung (Tab. 1\u20135) ist n\u00f6tig; insbesondere korrekte Diagnose einer Famili\u00e4ren Hypercholesterin\u00e4mie (FH) oder Famili\u00e4r kombinierten Hyperlipid\u00e4mie (FCHL).\r\n<h2><strong>Anamnese <\/strong><\/h2>\r\n<ul>\r\n \t<li>Detaillierte pers\u00f6nliche und Familienanamnese bez\u00fcglich Dyslipid\u00e4mien und (fr\u00fchzeitiger: M\u00e4nner &lt; 55 Jahre, Frauen &lt; 60 Jahre) Atherosklerose<\/li>\r\n \t<li>Medikamentenanamnese (Tab. 4) einschliesslich Unvertr\u00e4glichkeiten gegen\u00fcber Lipidsenkern<\/li>\r\n \t<li>Ern\u00e4hrungsanamnese, ggf. durch Ern\u00e4hrungsberatung<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h2><strong>Klinische Untersuchung<\/strong><\/h2>\r\n<ul>\r\n \t<li>BMI, Bauchumfang, Fettverteilung (Lipodystrophie?), Blutdruck, Xanthome (Achillessehnen, Strecksehnen der H\u00e4nde), Arcus lipoides<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h2><strong>Labor<\/strong><\/h2>\r\n<ul>\r\n \t<li>Ausser bei bekannter Hypertriglyzerid\u00e4mie N\u00fcchtern-Blutentnahme nicht obligat!<\/li>\r\n \t<li>Lipidprofil (Cholesterin, Triglyzeride, LDL-C, HDL-C) in\r\nnasschemischem Labor<\/li>\r\n \t<li>Apolipoprotein B (bei kombinierter Hyperlipid\u00e4mie und Hypertriglyzerid\u00e4mie)<\/li>\r\n \t<li>Lipoprotein (a) bei initialem Screening<\/li>\r\n \t<li>TSH, Glukose\/HbA<sub>1c<\/sub> und Urinstatus (Ausschluss sekund\u00e4re Hyper-\/Dyslipid\u00e4mien \u2013 Tab. 5)<\/li>\r\n \t<li>HsCRP, Kreatinin, eGFR und Albumin\/Kreatinin-Quotient im Spoturin zur Risikostratifizierung<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h2><strong>Dutch Lipid Clinic Network-Score (DLCNS) <\/strong><\/h2>\r\n<ul>\r\n \t<li>Bei LDL-C &gt; 5 mmol\/l\/&gt; 3.5 mmol\/l unter Statintherapie und\/oder Gesamtcholesterin &gt; 8\u00a0mmol\/l (Tab. 3)<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h2><strong>Molekulargenetische Abkl\u00e4rung<\/strong><\/h2>\r\n<ul>\r\n \t<li>Nach R\u00fccksprache Lipidsprechstunde Endokrinologie<\/li>\r\n \t<li><strong>Diagnose einer heterozygoten FH<\/strong>: ZLM-FH-Panel (u.a. LDLR-, APOB-, PCSK9-Gen) empfohlen bei LDL-C &gt; 5 mmol\/l und DLCN-Score \u2265 5<\/li>\r\n \t<li class=\"tippy-2620\">ApoE-Genotyp bei V.a. Dysbetalipoprotein\u00e4mie gem. TC\/Apo B \u2013 Ratio<\/li>\r\n \t<li>Bei V.a. heredit\u00e4re Chylomikron\u00e4mie: ZLM-Hypertriglyzerid\u00e4mie-Panel (u.a. LPL, APOC2, LMF-1-, GP1HBP1, etc.) bei V.a. Famili\u00e4res Chymomikronensyndrom, wiederholt N\u00fcchtern-Tg &gt; 10 mmol\/l<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h2><strong>Atheroskleroseimaging<\/strong><\/h2>\r\n<ul>\r\n \t<li>Koronare Kalklast (CAC, Agatston-Score) oder sonographischer Plaquenachweis (cerebrovaskul\u00e4r, abdominal, femoral) zur individuellen Risikostratifizierung bei niedrigem\/intermedi\u00e4rem Risiko optional<\/li>\r\n \t<li>Eventuell bei FH ohne bekannte klinische Atherosklerose zur Steuerung der Therapieintensit\u00e4t; CAC im Verlauf unter Statintherapie nicht geeignet.<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h2><strong>Familienabkl\u00e4rung<\/strong><\/h2>\r\n<ul>\r\n \t<li>Nach Diagnoststellung einer (heterozygoten) FH muss zwingend eine Familienabkl\u00e4rung durch ein klinisches und wenn immer m\u00f6glich genetisches (bei HeFH) Kaskadenscreening erfolgen<\/li>\r\n<\/ul>\r\n\r\n<hr \/>\r\n\r\n<table style=\"border-collapse: collapse;width: 100%\" border=\"0\"><caption>Tab. 1: Ph\u00e4notypische Einteilung der Hyperlipid\u00e4mien<\/caption>\r\n<tbody>\r\n<tr class=\"shaded\">\r\n<td style=\"width: 33.7349%\"><\/td>\r\n<td style=\"width: 27.8204%\">\r\n<p style=\"text-align: center\">Gesamt-\/LDL-C. (mmol\/l)<\/p>\r\n<\/td>\r\n<td style=\"width: 25.0821%\">\r\n<p style=\"text-align: center\">Triglyceride (mmol\/l)<\/p>\r\n<\/td>\r\n<td style=\"width: 13.253%\">\r\n<p style=\"text-align: center\">Apo B (g\/l)<\/p>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 33.7349%\"><strong>Hypercholesterin\u00e4mie<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 27.8204%\">\r\n<p style=\"text-align: center\">&gt; 5.0\/3.0<\/p>\r\n<\/td>\r\n<td style=\"width: 25.0821%\">\r\n<p style=\"text-align: center\">&lt; 2.0 mmol\/l<\/p>\r\n<\/td>\r\n<td style=\"width: 13.253%\">\r\n<p style=\"text-align: center\">&gt; 1.0<\/p>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 33.7349%\"><strong>Kombinierte Hyperlipid\u00e4mie<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 27.8204%\">\r\n<p style=\"text-align: center\">&gt; 5.0\/3.0<\/p>\r\n<\/td>\r\n<td style=\"width: 25.0821%\">\r\n<p style=\"text-align: center\">&gt; 2.0 mmol\/l<\/p>\r\n<\/td>\r\n<td style=\"width: 13.253%\">\r\n<p style=\"text-align: center\">&gt; 1.0<\/p>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 33.7349%\"><strong>Hypertriglyzerid\u00ad\u00e4mie<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 27.8204%\">\r\n<p style=\"text-align: center\">&lt; 5.0\/3.0<\/p>\r\n<\/td>\r\n<td style=\"width: 25.0821%\">\r\n<p style=\"text-align: center\">&gt; 2.0 mmol\/l<\/p>\r\n<\/td>\r\n<td style=\"width: 13.253%\">\r\n<p style=\"text-align: center\">&lt; 1.0<\/p>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 33.7349%\"><strong>Moderate Hyper\u00adtriglyzerid\u00e4mie<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 27.8204%\"><\/td>\r\n<td style=\"width: 25.0821%\">\r\n<p style=\"text-align: center\">2.0\u201310.0 mmol\/l<\/p>\r\n<\/td>\r\n<td style=\"width: 13.253%\"><\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 33.7349%\"><strong>Schwere Hyper\u00adtriglyzerid\u00e4mie<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 27.8204%\"><\/td>\r\n<td style=\"width: 25.0821%\">\r\n<p style=\"text-align: center\">&gt; 10.0 mmol\/l<\/p>\r\n<\/td>\r\n<td style=\"width: 13.253%\"><\/td>\r\n<\/tr>\r\n<\/tbody>\r\n<\/table>\r\n<table style=\"border-collapse: collapse;width: 100%\" border=\"0\"><caption>Tab. 2: Wichtige prim\u00e4re Hyperlipid\u00e4mien<\/caption>\r\n<tbody>\r\n<tr class=\"shaded\" style=\"height: 13px\">\r\n<td style=\"width: 17.7386%;height: 13px\"><\/td>\r\n<td style=\"width: 9.77435%;height: 13px\">H\u00e4ufigkeit<\/td>\r\n<td style=\"width: 27.8739%;height: 13px\">Genetik\/Pathophysiologie<\/td>\r\n<td style=\"width: 30.1796%;height: 13px\">Labor\/Klinik<\/td>\r\n<td style=\"width: 9.6552%;height: 13px\">kardiovaskul\u00e4res (kv) Risiko<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 26px\">\r\n<td style=\"width: 17.7386%;height: 26px\"><strong>Famili\u00e4re Hypercholesterin\u00e4mie (FH)<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 9.77435%;height: 26px\">1 : 250<\/td>\r\n<td style=\"width: 27.8739%;height: 26px\">Autosomal-dominant; LDL-Rezeptor- APOB- oder PCSK9-Mutation; polygene Form bei 20% mit klinischer Diagnose<\/td>\r\n<td style=\"width: 30.1796%;height: 26px\">LDL-C, 5\u201312 mmol\/l (heterozygote),\r\n\r\n&gt; 13 mmol\/l (homozygote), Sehnenscheidenxanthome, Arcus lipoides &lt; 45 Jahre<\/td>\r\n<td style=\"width: 9.6552%;height: 26px\">\u2191\u2191\u2191\u2191\r\n\r\n\u2191\u2191\u2191<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 26px\">\r\n<td style=\"width: 17.7386%;height: 26px\"><strong>Famili\u00e4r kombinierte Hyperlipid\u00ad\u00ad\u00e4mie (FCHL)<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 9.77435%;height: 26px\">1 : 200<\/td>\r\n<td style=\"width: 27.8739%;height: 26px\">polygen\/VLDL-\u00dcberproduktion<\/td>\r\n<td style=\"width: 30.1796%;height: 26px\">TG &gt; 2.0 mmol\/l, Apo B &gt; 1.2 g\/l und pos. FA f\u00fcr fr\u00fchzeitige kardiovaskul\u00e4re Erkrankung bei 1\u00b0 Verwandtem<\/td>\r\n<td style=\"width: 9.6552%;height: 26px\">\u2191\u2191<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 26px\">\r\n<td style=\"width: 17.7386%;height: 26px\"><strong>Famili\u00e4re Dysbetalipoprotein\u00e4mie<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 9.77435%;height: 26px\">1 : 10'000<\/td>\r\n<td style=\"width: 27.8739%;height: 26px\">Autosomal-rezessiv\/verminderte ApoE-mediierte Clearance von cholesterinreichen Remnants<\/td>\r\n<td style=\"width: 30.1796%;height: 26px\">Chylomikronenremnants; Chol\/Apo B &gt; 6.2 TG\/Apo B &lt; 10 &amp; Apo E2\/E2<\/td>\r\n<td style=\"width: 9.6552%;height: 26px\">\u2191\u2191<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 13px\">\r\n<td style=\"width: 17.7386%;height: 13px\"><strong>Famili\u00e4re <\/strong>\r\n\r\n<strong>Chylomikron\u00ad\u00e4mie<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 9.77435%;height: 13px\">1 : 1'000'000<\/td>\r\n<td style=\"width: 27.8739%;height: 13px\">Autosomal-rezessiv\/u.a. Lipoproteinlipasemutation<\/td>\r\n<td style=\"width: 30.1796%;height: 13px\">Chylomikronensyndrom, akute Pankreatitis (TG &gt; 20 mmol\/l)<\/td>\r\n<td style=\"width: 9.6552%;height: 13px\">\u2194<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<\/tbody>\r\n<\/table>\r\n<table class=\"flex\" style=\"border-collapse: collapse;width: 100%;height: 304px\" border=\"0\"><caption>Tab. 3: \u00abDutch Lipid Clinic Network-Score\u00bb zur klinischen Diagnosestellung einer Famili\u00e4ren Hypercholesterin\u00e4mie (FH)<\/caption>\r\n<tbody>\r\n<tr class=\"shaded\" style=\"height: 13px\">\r\n<td style=\"width: 801.317px;height: 13px\">Familienanamnese (maximal 2 Punkte)<\/td>\r\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 13px\"><strong>Punkte<\/strong><\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 13px\">\r\n<td style=\"width: 801.317px;height: 16px\">Erstgradig Verwandter mit fr\u00fchzeitiger KHK (M &lt; 55 Jahre, F &lt; 60 Jahre)<\/td>\r\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 16px\">1<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 26px\">\r\n<td style=\"width: 801.317px;height: 16px\">Erstgradig Verwandter mit LDL-C &gt; 95. Perzentile (alters- und geschlechts\u00adabh\u00e4ngig, CH ~5.5 mmol\/l)<\/td>\r\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 16px\">1<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 13px\">\r\n<td style=\"width: 801.317px;height: 14px\">Erstgradig Verwandter mit Sehnenscheidenxanthomen oder Arcus cornealis<\/td>\r\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 14px\">2<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 13px\">\r\n<td style=\"width: 801.317px;height: 16px\">Kinder &lt; 18. Lebensjahr LDL-C &gt; 95. Perzentile (alters- und geschlechstabh\u00e4ngig)<\/td>\r\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 16px\">2<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr class=\"shaded\" style=\"height: 13px\">\r\n<td style=\"width: 801.317px;height: 13px\">Pers\u00f6nliche Anamnese (maximal 2 Punkte)<\/td>\r\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 13px\"><strong>Punkte<\/strong><\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 13px\">\r\n<td style=\"width: 801.317px;height: 13px\">Fr\u00fchzeitige KHK (M &lt; 55 Jahre, F &lt; 60 Jahre)<\/td>\r\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 13px\">2<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 13px\">\r\n<td style=\"width: 801.317px;height: 17px\"><span class=\"tight\">Fr\u00fchzeitige PAVK oder zerebrovaskul\u00e4re Verschlusskrankheit (M &lt; 55 Jahre, F &lt; 60 Jahre)<\/span><\/td>\r\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 17px\">1<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr class=\"shaded\" style=\"height: 13px\">\r\n<td style=\"width: 801.317px;height: 13px\">Klinische Untersuchung (maximal 6 Punkte)<\/td>\r\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 13px\"><strong>Punkte<\/strong><\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 13px\">\r\n<td style=\"width: 801.317px;height: 13px\">Sehnenscheidenxanthome<\/td>\r\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 13px\">6<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 13px\">\r\n<td style=\"width: 801.317px;height: 13px\">Arcus cornealis vor dem 45. Lebensjahr<\/td>\r\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 13px\">4<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr class=\"shaded\" style=\"height: 13px\">\r\n<td style=\"width: 801.317px;height: 13px\">LDL- Cholesterin-Werte<\/td>\r\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 13px\"><strong>Punkte<\/strong><\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 13px\">\r\n<td style=\"width: 801.317px;height: 13px\">&gt; 8.5 mmol\/l<\/td>\r\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 13px\">8<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 13px\">\r\n<td style=\"width: 801.317px;height: 13px\">6.5\u20138.4 mmol\/l<\/td>\r\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 13px\">5<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 13px\">\r\n<td style=\"width: 801.317px;height: 13px\">5.0\u20136.4 mmol\/l<\/td>\r\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 13px\">3<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 13px\">\r\n<td style=\"width: 801.317px;height: 13px\">4.0\u20134.9 mmol\/l<\/td>\r\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 13px\">1<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr class=\"shaded\" style=\"height: 13px\">\r\n<td style=\"width: 801.317px;height: 13px\">Molekulargenetische Analyse<\/td>\r\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 13px\"><strong>Punkte<\/strong><\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 13px\">\r\n<td style=\"width: 801.317px;height: 17px\"><span class=\"tight\">Nachgewiesene pathogene Mutation im LDL-Rezeptor-, Apo B- oder PCSK9 - Gen<\/span><\/td>\r\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 17px\">8<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr class=\"shaded\" style=\"height: 52px\">\r\n<td style=\"width: 801.317px;height: 52px\">&gt; 8 Punkte: definitive Diagnose einer FH\r\n\r\n6\u20138 Punkte: wahrscheinliche FH\r\n\r\n3\u20135 Punkte: m\u00f6gliche FH\r\n\r\n0\u20132 Punkte: FH unwahrscheinlich<\/td>\r\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 52px\"><\/td>\r\n<\/tr>\r\n<\/tbody>\r\n<\/table>\r\n<table class=\"flex\" style=\"border-collapse: collapse;width: 100%\" border=\"0\"><caption>Tab. 4: H\u00e4ufige medikamenteninduzierte Hyper-\/Dyslipid\u00e4mien<\/caption>\r\n<tbody>\r\n<tr style=\"height: 13px\">\r\n<td style=\"height: 13px;width: 27.9458%\"><strong>Thiazide (&gt; 25 mg\/Tag)<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"height: 13px;width: 16.6058%\">TG \u2191<\/td>\r\n<td style=\"height: 13px;width: 27.9351%\"><strong>Cyclosporin<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"height: 13px;width: 27.2487%\">LDL-C \u2191<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 13px\">\r\n<td style=\"height: 13px;width: 27.9458%\"><strong>\u00d6strogene<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"height: 13px;width: 16.6058%\">TG \u2191<\/td>\r\n<td style=\"height: 13px;width: 27.9351%\"><strong>Sirolimus, Everolimus<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"height: 13px;width: 27.2487%\">Chol \u2191, TG \u2191<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 13px\">\r\n<td style=\"height: 13px;width: 27.9458%\"><strong>Tamoxifen, Clomifen<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"height: 13px;width: 16.6058%\">TG \u2191<\/td>\r\n<td style=\"height: 13px;width: 27.9351%\"><strong>Olanzapin<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"height: 13px;width: 27.2487%\">TG \u2191<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 13px\">\r\n<td style=\"height: 13px;width: 27.9458%\"><strong>Androgene, Anabolika<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"height: 13px;width: 16.6058%\">HDL-C \u2193<\/td>\r\n<td style=\"height: 13px;width: 27.9351%\"><strong>Proteasehemmer<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"height: 13px;width: 27.2487%\">Chol \u2191, TG \u2191, HDL-C \u2193<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 13px\">\r\n<td style=\"height: 13px;width: 27.9458%\"><strong>Isotretinoin<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"height: 13px;width: 16.6058%\">Chol \u2191, TG \u2191<\/td>\r\n<td style=\"height: 13px;width: 27.9351%\"><strong>Interferon<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"height: 13px;width: 27.2487%\">TG \u2191<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<\/tbody>\r\n<\/table>\r\n<table class=\"flex\" style=\"border-collapse: collapse;width: 100%\"><caption>Tab. 5: Sekund\u00e4re Hyper-\/Dyslipid\u00e4mie-Ursachen<\/caption>\r\n<tbody>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Hypothyreose<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 25%\">LDL-C \u2191\u2191<\/td>\r\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Cholestatische Lebererkrankungen<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 25%\">Chol \u2191\u2191 (LpX)<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Diabetes mellitus (DM)<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 25%\">TG \u2191, HDL-C \u2193<\/td>\r\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Akute intermittierende Porphyrie<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 25%\">LDL-C \u2191<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Hypercortisolismus<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 25%\">Chol \u2191, TG \u2191<\/td>\r\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Glykogenose Typ 1<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 25%\">TG \u2191\u2191<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Lypodystrophien<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 25%\">TG \u2191\u2191, HDL-C \u2193<\/td>\r\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Sepsis<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 25%\">TG \u2191<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Adipositas<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 25%\">TG \u2191, HDL-C \u2193<\/td>\r\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Monoklonale Gammopathie<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 25%\">TG \u2191 u\/o Chol \u2191<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Nephrotisches <\/strong>\r\n\r\n<strong>Syndrom<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 25%\">LDL-C \u2191\u2191, TG \u2191<\/td>\r\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Anorexie<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 25%\">LDL-C \u2191<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Alkoholabusus<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 25%\">TG \u2191<\/td>\r\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Schwangerschaft<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 25%\">TG \u2191<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<\/tbody>\r\n<\/table>\r\n<h1><strong id=\"Risikostratifizierung\">Risikostratifizierung<\/strong><\/h1>\r\n\u00dcberpr\u00fcfung, ob der Patient a priori der hohen oder sehr hohen Risikokategorie angeh\u00f6rt (Tab. 6), falls dies nicht zutrifft: Risikoabsch\u00e4tzung mittels eines Risikoscores (CH: AGLA-Score, <a href=\"http:\/\/www.agla.ch\">www.agla.ch<\/a>; ESC-Score f\u00fcr L\u00e4nder mit niedrigem Risiko, Webseite f\u00fcr div. Scores: <a href=\"https:\/\/u-prevent.com\/calculators\">https:\/\/u-prevent.com<\/a>)\r\n\r\n<strong>Risikomodifikatoren:<\/strong> Ermittlung und Ber\u00fccksichtigung von Faktoren, die das Risiko bei Personen mit niedrigem oder intermedi\u00e4rem Risiko erh\u00f6hen bzw. diese Personen in eine h\u00f6here Risikogruppe klassifizieren:\r\n<ul>\r\n \t<li>Begleiterkrankungen: chronisch-entz\u00fcndliche Erkrankungen (Rheumatoide Arthritis, usw.); HIV-Infektion; Nichtalkoholische Fettlebererkrankung; obstruktives Schlafapnoesyndrom; Vorhofflimmern, linksventrikul\u00e4re Hypertrophie; Depression<\/li>\r\n \t<li>Begleitumst\u00e4nde: psychosozialer Stress oder Isolation; k\u00f6rperliche Inaktivit\u00e4t<\/li>\r\n \t<li>Bildgebender Atherosklerosenachweis: erh\u00f6htes Risiko bei CAC (Agatston-Score) &gt; 100 und\/oder Plaquenachweis Carotis oder femoral; umgekehrt reduziert eine diesbez\u00fcglich unauff\u00e4llige Untersuchung (keine Plaques in der Karotissonografie, Agatston-Score &lt; 10) das kardiovaskul\u00e4re Risiko erheblich<\/li>\r\n \t<li>Biochemische Risikofaktoren: Lp(a) &gt; 500 mg\/l (120 nmol\/l); hsCRP &gt; 3 mg\/l; Mikroalbuminurie<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<strong>Anmerkung:<\/strong> Die Risikostratifizierung gem. ESC 2021 und AGLA 2023 unterscheidet sich in einigen Nuancen (v.a. bez\u00fcglich des niedrigen bis moderaten Risikos), die vernachl\u00e4ssigbar erscheinen.\r\n<table class=\"flex\" border=\"0\"><caption>Tab. 6: Kardiovaskul\u00e4re Risikokategorien modifiziert nach AGLA 2023 (<a href=\"http:\/\/www.agla.ch\">www.agla.ch<\/a>) unter Ber\u00fccksichtig ESC 2021 (European Society of Cardiology, <a href=\"https:\/\/www.escardio.org\/\">www.escardio.org<\/a>); a Endorganschaden: Mikroalbuminurie, Retinopathie, Neuropathie; b Hauptrisikofaktoren: Rauchen, Hypertonie, Adipositas; * 10-Jahres-Risiko f\u00fcr t\u00f6dliche oder nicht-t\u00f6dliche kardiovaskul\u00e4re Ereignisse (Myokardinfarkt, Schlaganfall); ** 10-Jahres-Risiko f\u00fcr t\u00f6dliche und nicht-t\u00f6dliche Koronarereignisse.<\/caption>\r\n<tbody>\r\n<tr class=\"shaded\">\r\n<td><strong>Risikokategorie<\/strong><\/td>\r\n<td colspan=\"2\"><strong>gem\u00e4ss AGLA 2023\/ESC 2021<\/strong><\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td><strong>Sehr hoch<\/strong><\/td>\r\n<td colspan=\"2\">\r\n<ul>\r\n \t<li>Klinisch manifeste Atherosklerose: ACS, CVI, TIA, PAVK, Aortenaneurysma, St.n. Revaskulariation (PCI, AKBP, andere arterielle)<\/li>\r\n \t<li>Hohes Risiko und bildgebend nachweisbare Atherosklerose: Signifikante Plaques in der Koronarangiografie\r\nKarotissonografie, Koronar-CT<\/li>\r\n \t<li>Patienten mit DM Typ 2\/DM Typ 1 nach dem 40. Lebensjahr mit Endorganschaden<sup>a<\/sup> oder \u2265 3 Hauptrisikofaktoren<sup>b<\/sup><\/li>\r\n \t<li>Chronische Niereninsuffizienz mit eGFR &lt; 30 ml\/min\/1.73 m2 bzw eGFR 30-44 ml\/min\/1.73 m2 und ACR &gt; 3 mg\/mmol<\/li>\r\n \t<li>Famili\u00e4re Hypercholesterin\u00e4mie mit \u2265 1 Hauptrisikofaktor<sup>b<\/sup><\/li>\r\n \t<li class=\"tippy-3532\">ESC-Score2\/SCORE2-OP: 10-Jahres Risiko &lt; 50 Jahre \u2265 7.5%*; 50-69 Jahre \u2265 10%*, &gt; 70 Jahre \u2265 15%*<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td><strong>Hoch<\/strong><\/td>\r\n<td colspan=\"2\">\r\n<ul>\r\n \t<li>Patienten mit deutlich erh\u00f6hten einzelnen RF: LDL-C &gt; 4.9 mmol\/l, Gesamtcholesterin &gt; 8 mmol\/l, BD &gt; 180\/110 mmHg<\/li>\r\n \t<li>Patienten mit DM Typ 2\/DM Typ 1 nach dem 40. Lebensjahr oder weiteren Hauptrisikofaktoren<sup>b<\/sup><\/li>\r\n \t<li>Intermedi\u00e4res Risiko und bildgebend nachweisbare Atherosklerose<\/li>\r\n \t<li>Chronische Niereninsuffizienz mit eGFR 30-44 ml\/min\/1.73 m2 und ACR &lt; 3 mg\/mmol\/l oder eGFR 45-59 ml\/min\/1.73 m2 und ACR 3-30 mg\/mmol oder eGFR \u2265 60 ml\/min\/1.73 m2 und ACR &gt; 30 mg\/mmol<\/li>\r\n \t<li>Famili\u00e4re Hypercholesterin\u00e4mie, (Famili\u00e4r kombinierte Hyperlipid\u00e4mie)<\/li>\r\n \t<li>ESC-Score2\/SCORE2-OP: 10-Jahres Risiko &lt; 50 Jahre 2.5% bis &lt; 7.5%*; 50-69 Jahre 5% bis &lt; 10%*, &gt; 70 Jahre 7.5% bis &lt; 15%*<\/li>\r\n \t<li>AGLA-Score 10 Jahres-Risiko &gt; 20%**<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td><strong>Moderat <\/strong>\r\n\r\nund\r\n\r\n<strong>Niedrig\r\n<\/strong><\/td>\r\n<td colspan=\"2\">\r\n<ul data-flite-list-id=\"flite-list-632\">\r\n \t<li>Patienten mit DM Typ 2\/DM Typ 1 nach dem 40. Lebensjahr (Moderates Risiko)<\/li>\r\n \t<li>Niedriges-moderates Risiko ESC-Score2\/SCORE2-OP: 10-Jahres Risiko &lt; 50 Jahre &lt; 2.5%*; 50-69 Jahre &lt; 5%*, &gt; 70 Jahre &lt; 7.5%*<\/li>\r\n \t<li>Moderates Risiko gem\u00e4ss AGLA-Score 10-20%**<\/li>\r\n \t<li><span class=\"tippy-312\">Niedriges Risiko gem\u00e4ss <\/span>AGLA-Score &lt; 10%**<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<\/tbody>\r\n<\/table>\r\n<h1 id=\"Niereninsuffizienz\">Lipidsenkende Therapie und Zielwerte<a id=\"lipidsenk\"><\/a><\/h1>\r\n<ul>\r\n \t<li>Bei Hypercholesterin\u00e4mien, kombinierten Hyperlipid\u00e4mien und moderaten Hypertriglyzerid\u00e4mien ist die kardiovaskul\u00e4re Risikoreduktion das erste Therapieziel.<\/li>\r\n \t<li>Die Indikationsstellung erfolgt aufgrund des absoluten kardiovaskul\u00e4ren Risikos. Prim\u00e4r soll zur Risikoreduktion eine Statintherapie eingesetzt werden, um das LDL-Cholesterin zu senken.\r\n<ul>\r\n \t<li>Bei einem niedrigen Risiko ist prim\u00e4r eine Lebensstil\u00e4nderung empfohlen. In der PREDIMED-Studie wurde durch eine mit Oliven\u00f6l oder N\u00fcssen angereicherte mediterrane Ern\u00e4hrung das kardiovaskul\u00e4re Risiko reduziert.<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/li>\r\n \t<li>Falls das LDL-C Ziel mit einer Statintherapie nicht erreichbar ist, soll eine Kombination mit Ezetimibe oder PCSK9-basierten Therapien oder Bempedoins\u00e4ure erfolgen.<\/li>\r\n \t<li>Je gr\u00f6sser die LDL-C Reduktion, desto gr\u00f6sser die absolute kardiovaskul\u00e4re Risikoreduktion. Deshalb soll bei hohem\/sehr hohem kv Risiko immer eine potente Statintherapie (Atorvastatin 40 mg, Rosuvastatin 20 mg) eingesetzt werden, um das Ziel einer LDL-C Reduktion &gt; 50% zu erreichen. Je h\u00f6her das kv Risiko, desto tiefer der LDL-C Zielwert (Tab. 7).<\/li>\r\n \t<li>Das Apo B und das Non-HDL-Cholesterin sollen immer beim T2DM, bei kombinierten Hyperlipid\u00e4mien und Hypertriglyzerid\u00e4mien bestimmt werden.<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<table class=\"flex\" border=\"0\"><caption>Tab. 7: LDL-C-, Non-HDL-C*- und Apo B*-Zielwerte, modifiziert nach AGLA &amp; ESC Leitlinien; *Bei kombinierter Hyperlipid\u00e4mie und moderater Hypertriglyzerid\u00e4mie; **f\u00fcr Hohes und Sehr Hohes Risiko siehe auch Abb. 1; Empfehlung bzgl. chronischer Niereninsuffizienz\/Albuminurie siehe Text Lipidsenkende Therapie und Zielwerte chronische Niereninsuffizienz auf <a class=\"pag\" href=\"#lipidsenk\">Seite<\/a><\/caption>\r\n<tbody>\r\n<tr class=\"shaded\">\r\n<td style=\"width: 101.062px\"><strong>Risikokategorie<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 304.062px\" colspan=\"3\"><strong>Zielwerte<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 170.062px\"><strong>Therapiestrategie<\/strong><\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 101.062px\"><\/td>\r\n<td style=\"width: 89.0625px\"><strong>L<\/strong><strong><strong>DL-<\/strong><\/strong>\r\n\r\n<strong><strong>Cholesterin*<\/strong><\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 109.062px\"><strong><strong>Non-HDL-Cholesterin*<\/strong><\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 78.0625px\"><strong><strong><strong>ApoB*<\/strong><\/strong><\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 170.062px\"><strong><strong>Medikament\u00f6se\r\n<a href=\"#MedTheNeu\">Therapie**<\/a><\/strong><\/strong><\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 101.062px\"><strong><strong><span class=\"tippy-21648\">Sehr Hoch<\/span><\/strong><\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 89.0625px\">&lt; 1.4 mmol\/l und 50% Reduktion<\/td>\r\n<td style=\"width: 109.062px\">&lt; 2.2 mmol\/l<\/td>\r\n<td style=\"width: 78.0625px\">&lt; 0.65 g\/l<\/td>\r\n<td style=\"width: 170.062px\">\r\n<ol>\r\n \t<li>Potentes Statin<\/li>\r\n \t<li>PCSK9-Hemmer, Ezetimibe, Bempedois\u00e4ure<\/li>\r\n<\/ol>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 101.062px\"><strong>Hoch<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 89.0625px\">&lt; 1.8 mmol\/l und 50% Reduktion<\/td>\r\n<td style=\"width: 109.062px\">&lt; 2.6 mmol\/l<\/td>\r\n<td style=\"width: 78.0625px\">&lt; 0.8 g\/l<\/td>\r\n<td style=\"width: 170.062px\">\r\n<ol>\r\n \t<li>Potentes Statin<\/li>\r\n \t<li>PCSK9-Hemmer, Ezetimibe, Bempedois\u00e4ure<\/li>\r\n<\/ol>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 101.062px\"><strong>Intermedi\u00e4r<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 89.0625px\">&lt; 2.6 mmol<\/td>\r\n<td style=\"width: 109.062px\">&lt; 3.5 mmol\/l<\/td>\r\n<td style=\"width: 78.0625px\">&lt; 1.0 g\/l<\/td>\r\n<td style=\"width: 170.062px\">\r\n<ul>\r\n \t<li>Statin<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 101.062px\"><strong>nierdrig<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 89.0625px\"><\/td>\r\n<td style=\"width: 109.062px\"><\/td>\r\n<td style=\"width: 78.0625px\"><\/td>\r\n<td style=\"width: 170.062px\">\r\n<ul>\r\n \t<li>keine<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<\/tbody>\r\n<\/table>\r\n[caption id=\"attachment_24\" align=\"alignnone\" width=\"2031\"]<img class=\"alignnone size-full wp-image-1044\" src=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-content\/uploads\/sites\/30\/2020\/09\/dyslipidaemie_sehr_hohes_risiko_20230308.jpg\" alt=\"\" width=\"2031\" height=\"2480\" \/> Abb.1: Medikament\u00f6se Therapieempfehlungen\/-optionen bei hohem\/sehr hohem Risiko gem. aktuellen Richtlinien und Limitationen der SL (Stand 1.1.2023); *bei T2DM, kombinierten Hyperlipid\u00e4mien prim\u00e4rer Zielwert; Ak = Antik\u00f6rper; siRNA = small interfering RNA (RNA-Interferenz)[\/caption]\r\n<h2>Lipidsenkende Therapie bei besonderen Patientengruppen<\/h2>\r\n<h3><strong>\u00c4ltere Patienten (&gt; 75 Jahre)<\/strong><\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Es muss im Einzelfall unter Ber\u00fccksichtigung der Gesamtsituation gemeinsam mit dem Patienten entschieden werden, ob eine Statintherapie durchgef\u00fchrt werden soll.<\/li>\r\n \t<li>Metaanalysen randomisierter Studien zeigen f\u00fcr Patienten dieser Altersgruppe in der Prim\u00e4r- und Sekund\u00e4rpr\u00e4vention eine mit j\u00fcngeren Patienten vergleichbare absolute Risikoreduktion.<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h3><strong>Chronische Niereninsuffizienz<\/strong><\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Patienten mit dialysepflichtiger Niereninsuffizienz (KDIGO G5) profitieren nicht von einer Statintherapie. Wir empfehlen, die Statintherapie bei f\u00fcr eine Nierentransplantation gelisteten Dialysepatienten fortzuf\u00fchren.<\/li>\r\n \t<li>Patienten mit einer fortgeschrittenen Niereninsuffizienz KDIGO G3-4 haben ein (sehr) hohes kardiovaskul\u00e4res Risiko und der Nutzen einer Statintherapie (+\/- Ezetimibe) auf das kardiovaskul\u00e4re Risiko ist gut belegt (-20% pro mmol\/l LDL-C-Reduktion), diese somit indiziert.<\/li>\r\n \t<li>Das Vorhandensein einer Albuminurie (KDIGO \u2265 A2) zeigt unabh\u00e4ngig von der eGFR ebenso ein hohes kardiovaskul\u00e4res Risiko an, eine Statintherapie ist emphohlen.<\/li>\r\n \t<li>Der Nutzen der Statintherapie nimmt aber mit abnehmender eGFR ab und der Einsatz hoch dosierter (potenter) Statine bei einer eGFR &lt; 30 ml\/min ist umstritten.<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h3><strong>Kombinierte Hyperlipid\u00e4mie\/Hypertriglyzerid\u00e4mie, DM Typ 2<\/strong><\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Die kardiovaskul\u00e4re Risikoreduktion erfolgt prim\u00e4r mit Statinen, zudem k\u00f6nnen Ezetimibe und PCSK9-Ak\/siRNA eingesetzt werden<\/li>\r\n \t<li>Ebenso kann eine Behandlung mit hochdosierter Eicosapentaens\u00e4ure (Vakzepa, Icosapentethylester; im Moment in der CH noch nicht verf\u00fcgbar) erwogen werden.<\/li>\r\n \t<li>Eine Kombination mit Fenofibrat kommt vor allem bei einer persistierend schweren Hypertriglyzerid\u00e4mie in Betracht. Eine kardiovaskul\u00e4re Risikoreduktion wurde nur in post hoc Analysen bei TG &gt; 2.0 mmol\/l und einem HDL-C &lt; 1.0 mmol\/l nachgewiesen.<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h3><strong>Schwere Hypertriglyzerid\u00e4mie<\/strong><\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Aufgrund des Pankreatitisrisikos steht zun\u00e4chst die Triglyzeridsenkung im Vordergrund.<\/li>\r\n \t<li>Die wichtigste Massnahme ist die Reduktion der Kalorien- und v.a. Fettzufuhr. Einfache Zucker (Haushaltszucker, Traubenzucker, Fruchtzucker) sollen gemieden werden.<\/li>\r\n \t<li>Gelingt es nicht, die N\u00fcchtern-TG mit der Ern\u00e4hrungstherapie &lt; 10 mmol\/l zu senken, kommt eine zus\u00e4tzliche Therapie mit Fibraten und\/oder hochdosierter EPA in Betracht.<\/li>\r\n \t<li>Nach Kontrolle der Hypertriglyzerid\u00e4mie erfolgt bei erh\u00f6htem kardiovaskul\u00e4ren Risiko eine Kombinationstherapie mit Statinen.<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h1>Ern\u00e4hrungstherapie<\/h1>\r\n<h2>Kardiovaskul\u00e4re Pr\u00e4vention:<\/h2>\r\n<ul>\r\n \t<li>Ges\u00e4ttigte Fette &lt; 10% der Gesamtkalorien, keine Transfette<\/li>\r\n \t<li>Mit Oliven\u00f6l\/N\u00fcssen angereicherte mediterrane Ern\u00e4hrung \u00ad(kardiovaskul\u00e4re Risikoreduktion in der PREDIMED-Studie und CORDIOPREV-Studie)<\/li>\r\n \t<li>Erreichen eines normalen K\u00f6rpergewichtes (BMI &lt; 25 kg\/m<sup>2<\/sup>)<\/li>\r\n \t<li>Gesteigerte Zufuhr von Nahrungsfasern<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h2>Hypertriglyzerid\u00e4mie:<\/h2>\r\n<ul>\r\n \t<li>Erreichen eines normalen K\u00f6rpergewichtes (BMI &lt; 25 kg\/m<sup>2<\/sup>)<\/li>\r\n \t<li>Reduktion der Alkohohlzufuhr<\/li>\r\n \t<li>Reduktion der Fettzufuhr und Einsatz mehrfach unges\u00e4ttigter Fetts\u00e4uren<\/li>\r\n \t<li>Reduktion der Fruktosezufuhr<\/li>\r\n \t<li>Einsatz von mittelkettigen Triglyzeriden evtl. bei Chylomikron\u00e4mie<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h1>Medikament\u00f6se Therapie<a id=\"MedTheNeu\"><\/a><\/h1>\r\n<table style=\"border-collapse: collapse;width: 100%;height: 90px\" border=\"0\"><caption>Tab. 8: <a id=\"Tab8\"><\/a>Prozentuale Senkung bzw. Erh\u00f6hung einzelner Lipide durch verschiedene Lipidsenker<\/caption>\r\n<tbody>\r\n<tr class=\"shaded\" style=\"height: 15px\">\r\n<td style=\"height: 15px\">Intervention<\/td>\r\n<td style=\"height: 15px\">Cholesterin \u2193<\/td>\r\n<td style=\"height: 15px\">LDL-C \u2193<\/td>\r\n<td style=\"height: 15px\">HDL-C \u2191<\/td>\r\n<td style=\"height: 15px\">TG \u2193<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 15px\">\r\n<td style=\"height: 15px\"><strong>Statine<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"height: 15px\">- 15\u201340%<\/td>\r\n<td style=\"height: 15px\">- 20\u201355%<\/td>\r\n<td style=\"height: 15px\">+ 5\u201315%<\/td>\r\n<td style=\"height: 15px\">- 10\u201330%<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 15px\">\r\n<td style=\"height: 15px\"><strong>Ezetimibe<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"height: 15px\">- 18\u201320%<\/td>\r\n<td style=\"height: 15px\">- 15\u201320%<\/td>\r\n<td style=\"height: 15px\">ca. + 3%<\/td>\r\n<td style=\"height: 15px\">ca. - 8%<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 15px\">\r\n<td style=\"height: 15px\"><strong>PCSK9-Ak\/siRNA<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"height: 15px\">- 40\u201350%<\/td>\r\n<td style=\"height: 15px\">- 50\u201370%<\/td>\r\n<td style=\"height: 15px\">+ 5\u201310%<\/td>\r\n<td style=\"height: 15px\">- 10\u201320%<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 15px\">\r\n<td style=\"height: 15px\"><strong>Fibrate<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"height: 15px\">- 10\u201325%<\/td>\r\n<td style=\"height: 15px\">- 5\u201320%<\/td>\r\n<td style=\"height: 15px\">+ 10\u201325%<\/td>\r\n<td style=\"height: 15px\">- 20\u201350%<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 15px\">\r\n<td style=\"height: 15px\"><strong>Bempedoins\u00e4ure\r\n<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"height: 15px\">- 15%<\/td>\r\n<td style=\"height: 15px\">- 22%<\/td>\r\n<td style=\"height: 15px\">- 6%<\/td>\r\n<td style=\"height: 15px\">- 1.5%<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<\/tbody>\r\n<\/table>\r\n<h2>Statine<\/h2>\r\n<table class=\"flex\" style=\"border-collapse: collapse;width: 100%;height: 143px\" border=\"0\"><caption>Tab. 9: Labormonitoring bei Statintherapie (<a href=\"http:\/\/www.agla.ch\">www.agla.ch<\/a>)<\/caption>\r\n<tbody>\r\n<tr class=\"shaded\">\r\n<td style=\"width: 7.11111%\"><\/td>\r\n<td style=\"width: 22.6666%\">Vor Therapie<\/td>\r\n<td style=\"width: 34.1726%\">Nach Therapiebeginn\/-anpassung<\/td>\r\n<td style=\"width: 35.9862%\">Langzeitverlauf<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 52px\">\r\n<td style=\"width: 7.11111%\"><strong>Lipide<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 22.6666%\">\r\n<ul>\r\n \t<li>Mindestens 2 im Abstand von 1\u20132 Wochen<\/li>\r\n \t<li>Ausnahme: bei ACS sofortiger Beginn Statintherapie<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<td style=\"width: 34.1726%\">\r\n<ul>\r\n \t<li>8 (+\/\u2013 4) Wochen nach Beginn mit Lipidsenker<\/li>\r\n \t<li>8 (+\/\u2013 4) Wochen nach Therapieanpassung<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<td style=\"width: 35.9862%\">\r\n<ul>\r\n \t<li>Nach Erreichen der Zielwerte 1\/Jahr, sofern keine besonderen Gr\u00fcnde vorliegen<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 26px\">\r\n<td style=\"width: 7.11111%\"><strong>Leberenzyme<\/strong> (ALT)<\/td>\r\n<td style=\"width: 22.6666%\">\r\n<ul>\r\n \t<li>Bestimmen<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<td style=\"width: 34.1726%\">\r\n<ul>\r\n \t<li>8 Wochen nach Therapiebeginn<\/li>\r\n \t<li>8 Wochen nach Dosisanpassungen<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<td style=\"width: 35.9862%\">\r\n<ul>\r\n \t<li>1\/Jahr, falls Leberenzyme &lt; 3 ULN<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 52px\">\r\n<td style=\"width: 7.11111%\"><strong>CK<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 22.6666%\">\r\n<ul>\r\n \t<li>Bestimmen<\/li>\r\n \t<li>Falls CH &gt; 5 ULN, nicht starten, Test wiederholen<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<td style=\"width: 34.1726%\">\r\n<ul>\r\n \t<li>Keine Routine\u00adkontrollen<\/li>\r\n \t<li>Tests bei Auftreten von Myalgien<\/li>\r\n \t<li>Cave: \u00e4ltere Personen, Begleitmedikamente mit Interaktionsrisiko, Polymedikation, Leber- oder Nierenkrankheit<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<td style=\"width: 35.9862%\">\r\n<ul>\r\n \t<li>Keine Routinekontrollen<\/li>\r\n \t<li>Tests bei Auftreten von Myalgien<\/li>\r\n \t<li>Cave: \u00e4ltere Personen, Begleitmedikamente mit Interaktionsrisiko, Polymedikation, Leber- oder Nierenkrankheit<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<\/tbody>\r\n<\/table>\r\n<h3>Pr\u00e4parate:<\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Simvastatin (10\u201380 mg)*; 80 mg aufgrund des ung\u00fcnstigen \u00adNW-Profils nicht empfohlen<\/li>\r\n \t<li>Pravastatin (20\u201340 mg)*<\/li>\r\n \t<li>Atorvastatin (10\u201380 mg)*<\/li>\r\n \t<li>Rosuvastatin (10\u201340 mg)*<\/li>\r\n \t<li>Fluvastatin (40 mg u. ret. 80 mg)*<\/li>\r\n \t<li>Pitavastatin (Livazo 1\u20134 mg)\r\n<sup><sup>*Generika<\/sup><\/sup><\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h3>Eigenschaften:<\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Gesteigerter LDL-Abbau infolge Cholesterinsynthesehemmung in der Leber<\/li>\r\n \t<li>LDL-C Senkung von Pr\u00e4parat\/Dosis abh\u00e4ngig, bis 55%, zus\u00e4tzliche LDL-C Senkung ca. 6% bei Dosisverdoppelung<\/li>\r\n \t<li><span class=\"loose\">Reduktion von kardiovaskul\u00e4rer Morbidit\u00e4t und Mortalit\u00e4t nachgewiesen<\/span><\/li>\r\n \t<li>Bei LDL-C &gt; 3.5 mmol\/l und\/oder ACS\/Stroke prim\u00e4r potentes Statin empfohlen (Simvastatin 40 mg, Atorvastatin \u2265 40 mg, Rosuvastatin 10\u201320 mg)<\/li>\r\n \t<li><span class=\"loose\">Kombination mit Ezetimibe, PCSK9-Hemmern, Bempedoins\u00e4ure und Fenofibrat m\u00f6glich<\/span><\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h2>Ezetimibe<\/h2>\r\n<h3>Pr\u00e4parate:<\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Ezetrol (Ezetimibe) 10 mg\/Tag<\/li>\r\n \t<li>Ezetimibe\/Simvastatin (Inegy, Generika; 10\/10 mg 10\/20 mg, 10\/40 mg, 10\/80 mg); 10\/80 mg aufgrund des ung\u00fcnstigen Nebenwirkungsprofils nicht empfohlen<\/li>\r\n \t<li><span class=\"tight\">Ezetimibe\/Atorvastatin (Atozet 10\/10 mg, 10\/20 mg, 10\/40 mg, 10\/80 mg)<\/span><\/li>\r\n \t<li>Ezetimibe\/Rosuvastatin (Zenon 10\/10 mg, 10\/20 mg, 10\/40 mg; Generika; 10\/10 mg, 10\/20 mg)<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h3>Eigenschaften:<\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Hemmung der intestinalen Cholesterinabsorption<\/li>\r\n \t<li>LDL-C Senkung ca. 20%<\/li>\r\n \t<li>Kardiovaskul\u00e4re Risikoreduktion in der SHARP- und IMPROVE-IT-Studie in Kombination mit Statinen<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h2>PCSK9-<strong>basierte Therapien<\/strong><\/h2>\r\n<h3>PCSK9 - Antik\u00f6rper Pr\u00e4perate<\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Evolocumab (Repatha 140 mg sc alle 2 Wochen)<\/li>\r\n \t<li>Alirocumab (Praluent 75 oder 150 mg sc alle 2 Wochen)<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h3>PCSK9 - siRNA Pr\u00e4perate<\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Inclisiran (Leqvio 284 mg sc bei 0, 3 Monaten, dann alle 6 Monate)<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h3>Eigenschaften:<\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>PCSK9 ist eine hepatisch sezerniertes Protein, das das Recycling des LDL-Rezeptors st\u00f6rt. Eine Hemmung der Bildung von PCSK9 durch RNA-Interferenz (Inclisiran) oder Neutralisierung von zirkulierendem PCSK9 durch monoklonale Antik\u00f6rper (Alirocumab, Evolocumab) f\u00fchrt zu einer ca. 50-60% Senkung des LDL-C.<\/li>\r\n \t<li>Eine kardiovaskul\u00e4re Risikoreduktion bei Hochrisikopatienten unter Statintherapie in der FOURIER- und ODYSSEY OUTCOMES-Studie gezeigt. F\u00fcr Inclisiran liegen bisher keine Resultate von Studien mit kardiovaskul\u00e4ren Endpunkten (CVOT) vor.<\/li>\r\n \t<li>Subgruppenanalysen der PCSK9-Ak-CVOT weisen eine st\u00e4rkere kardiovaskul\u00e4re Risikoreduktion bei Patienten mit \u2265 2 vorangegangenen Myokardinfarkten,\u00a0einem Myokardinfarkt w\u00e4hrend der letzten beiden Jahre, einer Mehrgef\u00e4sserkrankung, einem LDL-C &gt; 2.6 mmol\/l, hsCRP &gt; 3 mg\/l und Lp(a) &gt; 500 mg\/l nach.<\/li>\r\n \t<li>Limitatio der Spezialit\u00e4tenliste beachten<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h2><strong>Bempedoins\u00e4ure<\/strong><\/h2>\r\n<h3>Pr\u00e4parate:<\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Nilemdo (Bempedoins\u00e4ure) 180 mg\/Tag<\/li>\r\n \t<li>Nustendi (Bempedoins\u00e4ure 180 mg und Ezetimibe 10 mg\/Tag)<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h3>Eigenschaften:<\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Bempedoins\u00e4ure ist eine Prodrug, die in der Leber zu Bempedoyl-CoA aktiviert wird und dort die Acetyl-CoA-Carboxylase und somit die Cholesterinsynthese hemmt<\/li>\r\n \t<li>LDL-C Senkung ca. 20%, auch in Kobination mit Statinen und Ezetimibe<\/li>\r\n \t<li>Als Nebenwirkung muss v.a. ein Anstieg der Harns\u00e4ure und ein erh\u00f6htes Risiko f\u00fcr Gichtarthritiden beachtet werden<\/li>\r\n \t<li>Bisher noch kein CVOT vorliegend<\/li>\r\n \t<li>Limitatio der Spezialit\u00e4tenliste beachten<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h2>Fibrate<\/h2>\r\n<h3>Pr\u00e4parate:<\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Fenofibrat (Lipanthyl 200 M, Lipanthyl 267 M, Cholib [Fixkombination mit Simvastatin])<\/li>\r\n \t<li>Gemfibrozil (Gevilon Uno)<\/li>\r\n \t<li>Bezafibrat (Cedur retard)<\/li>\r\n \t<li>Ciprofibrat (Hyperlipen)<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h3>Eigenschaften:<\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Gesteigerter Abbau triglyzeridreicher Lipoproteine (v.a. VLDL)<\/li>\r\n \t<li>Triglyzeridsenkung bis 50%, moderater Anstieg des HDL-C, z.T. LDL-C Anstieg infolge beschleunigter Umwandlung VLDL \u2013 LDL<\/li>\r\n \t<li>Nur Fenofibrat kann mit Statinen kombiniert werden<\/li>\r\n \t<li>Einsatz bei moderater und schwerer Hypertriglyzerid\u00e4mie<\/li>\r\n \t<li>Kein konsistenter Nachweis einer kardiovaskul\u00e4re Risikoreduktion (nur in einigen Studien nachweisbar, Helsinki Heart-Studie, VA-HIT-Studie, ACCORD-LIPID-Studie bei Kombination mit Simvastatin in Subgruppe mit TG &gt; 2.3 mmol\/l und HDL-C &lt; 0.9 mmol\/l bei Patienten mit DM Typ 2).<\/li>\r\n \t<li>Einsatz vorwiegend bei schwerer Hypertriglyzerid\u00e4mie<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h2>Omega-3-Fetts\u00e4uren<\/h2>\r\n<h3>Pr\u00e4parate:<\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Eicosapentaens\u00e4ure (EPA)\/Docosahexaens\u00e4ure (DHA) (z.B. Burgerstein Omega-3-EPA, 378 mg EPA, 72 mg DHA)<\/li>\r\n \t<li>Vakzepa (Icosapentethylester): 2x2g\/Tag<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h3>Eigenschaften:<\/h3>\r\n<ul>\r\n \t<li>Hoch dosierte Omega-3-Fetts\u00e4uren aus Fisch\u00f6l (2\u20134 g gereinigtes EPA\/DHA) senken die Triglyzeride um ca. 35% und werden bei therapierefrakt\u00e4ren Hypertriglyzerid\u00e4mien empfohlen.<\/li>\r\n \t<li>Eine kardiovaskul\u00e4re Risikoreduktion konnte ausschliesslich mit Vakzepa (Icosapentethylester, hochdosiertes, reines EPA-Pr\u00e4parat, 4g\/Tag) nachgewiesen werden, w\u00e4hrend andere Pr\u00e4parate (bspw. Omega-3-Carboxyls\u00e4ure keine kardiovaskul\u00e4re Risikoreduktion gezeigt haben.<\/li>\r\n \t<li>Vakzepa ist von der Swissmedic f\u00fcr Reduzierung des Risikos f\u00fcr kardiovaskul\u00e4re Ereignisse bei mit Statinen behandelten erwachsenen Patienten mit hohem kardiovaskul\u00e4rem Risiko und erh\u00f6hten Triglyceridwerten (\u22651.7 mmol\/l) sowie nachgewiesener kardiovaskul\u00e4rer Erkrankung oder Diabetes und mindestens einem weiteren kardiovaskul\u00e4ren Risikofaktor zugelassen. Bislang erfolgte keine Aufnahme in die Spezialit\u00e4tenliste (Stand 01\/2023).<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h1>Vorgehen bei Nebenwirkungen bzw. Unvertr\u00e4glichkeit der lipidsenkenden Therapie<\/h1>\r\n<h2>Statin-assoziierte Myopathie<\/h2>\r\n<table style=\"border-collapse: collapse;width: 100%\" border=\"0\"><caption>Tab. 10: Schrittweises Vorgehen bei Statin-assoziierter Myopathie<\/caption>\r\n<tbody>\r\n<tr>\r\n<td>Unver\u00e4nderte Therapie bei asymptomatischer CK-Erh\u00f6hung &lt; 1000 U\/l, Suche nach alternativen Ursachen (Makro-CK), Verlaufskontrolle<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td>Suche nach Medikamenteninteraktionen<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td>Suche nach anderen Ursachen einer Myopathie (ibs. Hypothyreose, Polymyalgie, Poly\u00admyositis, Medikamente usw.)<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td>Wechsel auf ein Statin mit anderen pharmakokinetischen Eigenschaften (Simvastatin, Atorvastatin ersetzen durch Pravastatin, Fluvastatin, Rosuvastatin, Pitavastatin und umgekehrt)<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td>Dosisreduktion, ggf. Kombination mit Ezetrol<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td>Gabe eines Statins mit langer Halbwertszeit (Atorvastatin, Rosuvastatin) jeden 2. Tag<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td>Absetzen der Statintherapie. Es gibt Hinweise, dass es nach Absetzen einer Statintherapie im Sinne eines Reboundph\u00e4nomens vermehrt zu kardiovaskul\u00e4ren Ereignissen kommt, weshalb dieser Schritt bei Patienten mit KHK und tolerablen Symptomen nur gemacht werden soll, wenn die anderen Massnahmen nicht erfolgreich sind.<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td>Einsatz alternativer Lipidsenker<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<\/tbody>\r\n<\/table>\r\n<table style=\"width: 910px\" border=\"0\"><caption>Tab. 11: Wichtige Medikamenteninteraktionen mit Statinen<\/caption>\r\n<tbody>\r\n<tr class=\"shaded\">\r\n<td style=\"width: 455.533px\">Medikament<\/td>\r\n<td style=\"width: 455.533px\">Interaktion mit<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 455.533px\"><strong>Fibrate (Ausnahme: Fenofibrat)<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 455.533px\">Allen Statinen<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 455.533px\"><strong>Antimykotika (Fluconazol, Ketoconazol)<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 455.533px\">Simvastatin, Atorvastatin<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 455.533px\"><strong>HIV-Proteasehemmer<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 455.533px\">Simvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 455.533px\"><strong>Verapamil<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 455.533px\">Simvastatin, Atorvastatin<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 455.533px\"><strong>Amiodaron<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 455.533px\">Simvastatin, Atorvastatin<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 455.533px\"><strong>Cyclosporin<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 455.533px\">Simvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 455.533px\"><strong>Makrolide<\/strong><\/td>\r\n<td style=\"width: 455.533px\">Simvastatin, Atorvastatin<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<\/tbody>\r\n<\/table>\r\n<ul>\r\n \t<li>Betrifft ca. 10% der mit Statinen behandelten Patienten<\/li>\r\n \t<li>Myalgien (typischerweise proximal betonte muskelkater\u00e4hnliche oder grippale Beschwerden, die oft durch k\u00f6rperliche Aktivit\u00e4t akzentuiert werden) oder Muskelkr\u00e4mpfe<\/li>\r\n \t<li>CK-Erh\u00f6hung m\u00f6glich, aber nicht obligat; CK-Erh\u00f6hung ohne Beschwerden m\u00f6glich<\/li>\r\n \t<li>Rhabdomyolyse (CK &gt; 10'000 U\/l): sehr selten, v.a. infolge Medikamenteninteraktionen, die zu erh\u00f6hten Plasmakonzentrationen der Statine f\u00fchren<\/li>\r\n \t<li>Immunvermittelte nekrotisierende Myopathie: Einzelf\u00e4lle, Assoziation mit HMG-CoA-Reductase-Ak<\/li>\r\n \t<li>Risikofaktoren genetische Pr\u00e4disposition, Alter &gt; 80 Jahre, Leber- und Niereninsuffizienz, Alkoholabusus u.a.<\/li>\r\n \t<li>Dauer bis Auftreten der Beschwerden ca. 6 Monate, bis zum vollst\u00e4ndigen Verschwinden nach Absetzen ca. 3 Monate, grosse individuelle Variabilit\u00e4t<\/li>\r\n \t<li>Systematisches CK-Monitoring bei beschwerdefreien Patienten unter einer Statinmonotherapie nicht gerechtfertigt<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h2>Hepatopathie<\/h2>\r\n<ul>\r\n \t<li>Hepatopathien sind selten, k\u00f6nnen unter Statinen und Fibraten auftreten.<\/li>\r\n \t<li>Eine asymptomatische Transaminasenerh\u00f6hung bis zum maximal 3-fachen der oberen Norm wird als tolerabel betrachtet.<\/li>\r\n \t<li>Hypertriglyzerid\u00e4mien sind regelhaft mit einer NAFLD assoziiert, die keine Kontraindikation f\u00fcr eine lipidsenkenden Therapie ist.<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h2>Statine und Diabetesrisiko<\/h2>\r\n<ul>\r\n \t<li>Das Risiko f\u00fcr das Neuauftreten eines DM Typ 2 steigt unter einer Statintherapie um ca. 15%.<\/li>\r\n \t<li>Betroffen sind v.a. \u00e4ltere Patienten, die mit potenten Statinen behandelt werden.<\/li>\r\n \t<li>Das kardiovaskul\u00e4re Risiko von Patienten mit DM wird durch Statine erheblich reduziert.<\/li>\r\n \t<li><span class=\"loose\">Statine f\u00fchren nicht zu einer Verschlechterung der Diabetes-Einstellung\/Zunahme mikrovaskul\u00e4rer Komplikationen.<\/span><\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h1>Quellen\/Links<\/h1>\r\n<ul>\r\n \t<li><a href=\"https:\/\/www.agla.ch\">www.agla.ch<\/a><\/li>\r\n \t<li><a href=\"https:\/\/www.escardio.org\/Guidelines\/Clinical-Practice-Guidelines\/2021-ESC-Guidelines-on-cardiovascular-disease-prevention-in-clinical-practice\">https:\/\/www.escardio.org\/Guidelines\/Clinical-Practice-Guidelines\/2021-ESC-Guidelines-on-cardiovascular-disease-prevention-in-clinical-practice<\/a><\/li>\r\n<\/ul>\r\nPD Dr. Stefan Bilz, Prof. Dr. Hans Rickli, Prof. Dr. Dr. h.c. Walter Riesen","rendered":"<div id=\"ez-toc-container\" class=\"ez-toc-v2_0_82_2 counter-hierarchy ez-toc-counter ez-toc-grey ez-toc-container-direction\">\n<div class=\"ez-toc-title-container\">\n<p class=\"ez-toc-title ez-toc-toggle\" style=\"cursor:pointer\">Kapitelinhalt<\/p>\n<span class=\"ez-toc-title-toggle\"><a href=\"#\" class=\"ez-toc-pull-right ez-toc-btn ez-toc-btn-xs ez-toc-btn-default ez-toc-toggle\" aria-label=\"Toggle Table of Content\"><span class=\"ez-toc-js-icon-con\"><span class=\"\"><span class=\"eztoc-hide\" style=\"display:none;\">Toggle<\/span><span class=\"ez-toc-icon-toggle-span\"><svg style=\"fill: #999;color:#999\" xmlns=\"http:\/\/www.w3.org\/2000\/svg\" class=\"list-377408\" width=\"20px\" height=\"20px\" viewBox=\"0 0 24 24\" fill=\"none\"><path d=\"M6 6H4v2h2V6zm14 0H8v2h12V6zM4 11h2v2H4v-2zm16 0H8v2h12v-2zM4 16h2v2H4v-2zm16 0H8v2h12v-2z\" fill=\"currentColor\"><\/path><\/svg><svg style=\"fill: #999;color:#999\" class=\"arrow-unsorted-368013\" 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href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Screening\" >Screening<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-4\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Abklaerung\" >Abkl\u00e4rung<\/a><ul class='ez-toc-list-level-2' ><li class='ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-5\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Anamnese\" >Anamnese<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-6\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Klinische_Untersuchung\" >Klinische Untersuchung<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-7\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Labor\" >Labor<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-8\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Dutch_Lipid_Clinic_Network-Score_DLCNS\" >Dutch Lipid Clinic Network-Score (DLCNS)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-9\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Molekulargenetische_Abklaerung\" >Molekulargenetische Abkl\u00e4rung<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-10\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Atheroskleroseimaging\" >Atheroskleroseimaging<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-11\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Familienabklaerung\" >Familienabkl\u00e4rung<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-12\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Risikostratifizierung\" >Risikostratifizierung<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-13\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Lipidsenkende_Therapie_und_Zielwerte\" >Lipidsenkende Therapie und Zielwerte<\/a><ul class='ez-toc-list-level-2' ><li class='ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-14\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Lipidsenkende_Therapie_bei_besonderen_Patientengruppen\" >Lipidsenkende Therapie bei besonderen Patientengruppen<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-15\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Aeltere_Patienten_%3E_75_Jahre\" >\u00c4ltere Patienten (&gt; 75 Jahre)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-16\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Chronische_Niereninsuffizienz\" >Chronische Niereninsuffizienz<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-17\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Kombinierte_HyperlipidaemieHypertriglyzeridaemie_DM_Typ_2\" >Kombinierte Hyperlipid\u00e4mie\/Hypertriglyzerid\u00e4mie, DM Typ 2<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-18\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Schwere_Hypertriglyzeridaemie\" >Schwere Hypertriglyzerid\u00e4mie<\/a><\/li><\/ul><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-19\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Ernaehrungstherapie\" >Ern\u00e4hrungstherapie<\/a><ul class='ez-toc-list-level-2' ><li class='ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-20\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Kardiovaskulaere_Praevention\" >Kardiovaskul\u00e4re Pr\u00e4vention:<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-21\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Hypertriglyzeridaemie\" >Hypertriglyzerid\u00e4mie:<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-22\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Medikamentoese_Therapie\" >Medikament\u00f6se Therapie<\/a><ul class='ez-toc-list-level-2' ><li class='ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-23\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Statine\" >Statine<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-24\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Praeparate\" >Pr\u00e4parate:<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-25\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Eigenschaften\" >Eigenschaften:<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-26\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Ezetimibe\" >Ezetimibe<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-27\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Praeparate-2\" >Pr\u00e4parate:<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-28\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Eigenschaften-2\" >Eigenschaften:<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-29\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#PCSK9-basierte_Therapien\" >PCSK9-basierte Therapien<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-30\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#PCSK9_%E2%80%93_Antikoerper_Praeperate\" >PCSK9 &#8211; Antik\u00f6rper Pr\u00e4perate<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-31\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#PCSK9_%E2%80%93_siRNA_Praeperate\" >PCSK9 &#8211; siRNA Pr\u00e4perate<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-32\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Eigenschaften-3\" >Eigenschaften:<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-33\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Bempedoinsaeure\" >Bempedoins\u00e4ure<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-34\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Praeparate-3\" >Pr\u00e4parate:<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-35\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Eigenschaften-4\" >Eigenschaften:<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-36\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Fibrate\" >Fibrate<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-37\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Praeparate-4\" >Pr\u00e4parate:<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-38\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Eigenschaften-5\" >Eigenschaften:<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-39\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Omega-3-Fettsaeuren\" >Omega-3-Fetts\u00e4uren<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-40\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Praeparate-5\" >Pr\u00e4parate:<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-41\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Eigenschaften-6\" >Eigenschaften:<\/a><\/li><\/ul><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-42\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Vorgehen_bei_Nebenwirkungen_bzw_Unvertraeglichkeit_der_lipidsenkenden_Therapie\" >Vorgehen bei Nebenwirkungen bzw. Unvertr\u00e4glichkeit der lipidsenkenden Therapie<\/a><ul class='ez-toc-list-level-2' ><li class='ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-43\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Statin-assoziierte_Myopathie\" >Statin-assoziierte Myopathie<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-44\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Hepatopathie\" >Hepatopathie<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-45\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#Statine_und_Diabetesrisiko\" >Statine und Diabetesrisiko<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-46\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/hyperlipidaemien\/#QuellenLinks\" >Quellen\/Links<\/a><\/li><\/ul><\/nav><\/div>\n<h1><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Einleitung\"><\/span><a id=\"KapitelHyperlipid\u00e4mien\"><\/a>Einleitung<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n<ul>\n<li>Das LDL-Cholesterin (LDL-C) ist der wichtigste behandelbare kardiovaskul\u00e4re Risikofaktor. Das Apolipoprotein B reflektiert die Konzentration aller atherogenen Lipoproteine und gewinnt f\u00fcr die Risikostratifizierung und Therapiesteuerung zunehmend an Bedeutung.<\/li>\n<li>Eine Senkung des LDL-C ist alters- und geschlechtsunabh\u00e4ngig mit einer Senkung des kardiovaskul\u00e4ren Risikos verbunden und die absolute Risikoreduktion ist umso gr\u00f6sser, je gr\u00f6sser die absolute LDL-C-Reduktion ist.<\/li>\n<li>Grundlage zur Indikationsstellung f\u00fcr eine LDL-C senkende Therapie ist die Einsch\u00e4tzung des absoluten kardiovaskul\u00e4ren Risikos. Die aktuellen Europ\u00e4ischen Leitlinien sehen 4 Risikokategorien vor (sehr hoch, hoch, intermedi\u00e4r, tief).<\/li>\n<li>Risikorechner, wie beispielsweise der AGLA-Score oder die ESC-Charts, liefern eine Risikoeinsch\u00e4tzung f\u00fcr die n\u00e4chsten 10 Jahre anhand der bestehenden Risikofaktorenkonstellation.<\/li>\n<li>Patienten mit Erkrankungen, die mit einem hohen Lebenszeitrisiko einhergehen, bspw. famili\u00e4rer Hypercholesterin\u00e4mie, Diabetes mellitus oder chronischer Niereninsuffizienz werden der Gruppe mit hohem oder sehr hohem kardiovaskul\u00e4ren Risiko zugeteilt.<\/li>\n<li>Bei klinischer oder ausgepr\u00e4gter, bildgebend nachweisbarer Atherosklerose erfolgt die Zuordnung zur Risikokatgorie sehr hoch.<\/li>\n<\/ul>\n<hr \/>\n<h1><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Definitionen\"><\/span>Definitionen<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n<ul>\n<li><strong>Hypercholesterin\u00e4mie:<\/strong> Erh\u00f6hung des LDL-C und in der Folge des Gesamtcholesterins &gt; 95 Perzentile der betrachteten Population. Es werden hier von Labors aber praktisch ausnahmslos nicht Norm-, sondern Ziel- oder Idealwerte angegeben: LDL-C &lt; 2.6 oder 3.0 mmol\/l, Gesamtcholesterin &lt; 5.0 mmol\/l<\/li>\n<li><strong>Hypertriglyzerid\u00e4mie:<\/strong> Erh\u00f6hung der N\u00fcchtern-Triglyzeride (TG) &gt; 2.0 mmol\/l<\/li>\n<li><strong>Schwere Hypertriglyzerid\u00e4mie<\/strong>: Erh\u00f6hung der N\u00fcchtern-TG &gt; 10 mmol\/l, hierbei sind immer auch Chylomikronen (CM) nachweisbar (<strong>Chylomikron\u00e4mie<\/strong>)<\/li>\n<li><strong>Kombinierte (gemischte) Hyperlipid\u00e4mie:<\/strong> Erh\u00f6hung des LDL- und\/oder Gesamtcholesterins und der Triglyzeride<\/li>\n<li><strong>Dyslipid\u00e4mie:<\/strong> f\u00fcr den DM Typ 2 bzw. das metabolische Syndrom charakteristischer Lipidph\u00e4notyp, durch eine Hypertriglyzerid\u00e4mie, normales LDL-C und tiefes HDL-C (F &lt;1.3, M&lt; 1.0 mmol\/l) gekennzeichnet. Wird aber oft auch als \u00dcberbegriff f\u00fcr alle Lipidstoffwechselst\u00f6rungen verwendet<\/li>\n<li><strong>Trigyzeridreiche Lipoproteine (TRL):<\/strong> VLDL, IDL und CM. TRL und deren Remnants (TRLR) sind ebenso sehr atherogen.<\/li>\n<li><strong>Non-HDL-Cholesterin<\/strong>: Gesamt-C. &#8211; HDL-C. Cholesterin in TRL\/TRLR, bei Dyslipid\u00e4mien\/Hypertriglyzerid\u00e4mien besserer Risikopr\u00e4diktor als das LDL-C.<\/li>\n<li><strong>Apo B<\/strong>: Mass f\u00fcr die Anzahl aller zirkulierenden atherogenen Lipoproteine (TRL, TRLR, LDL). Bei Dyslipid\u00e4mien\/Hypertriglyzerid\u00e4mien besserer Risikopr\u00e4diktor als das LDL-C und v.a. f\u00fcr das Therapiemonitoring geeignet.<\/li>\n<li><strong>Hyperlipoprotein\u00e4mie (a)<\/strong>: Erh\u00f6hung des Lipoprotein (a) &gt; 500 mg\/l (120 nmol\/l)<\/li>\n<li><strong>Famili\u00e4re Hypercholesterin\u00e4mie (FH)<\/strong>: durch einen klinischen Score diagnostizierte FH; Heterozygote FH (HeFH): molekulargenetisch best\u00e4tigt, monogenetisch (LDLR-, APOB- PCSK9-Mutation)<\/li>\n<\/ul>\n<hr \/>\n<h1><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Screening\"><\/span>Screening<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n<ul>\n<li>Generell ab dem 40. (M\u00e4nner) bzw. 50. (Frauen) Lebensjahr<\/li>\n<li>Bei Diagnose weiterer kardiovaskul\u00e4rer Risikofaktoren unmittelbar<\/li>\n<li>Bei Diagnose einer prim\u00e4ren Hyperlipid\u00e4mie oder fr\u00fchzeitigen Atherosklerose bei erstgradig Verwandten<\/li>\n<\/ul>\n<h1><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Abklaerung\"><\/span>Abkl\u00e4rung<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n<p>Eine exakte ph\u00e4notypische und \u00e4tiologische Klassifizierung (Tab. 1\u20135) ist n\u00f6tig; insbesondere korrekte Diagnose einer Famili\u00e4ren Hypercholesterin\u00e4mie (FH) oder Famili\u00e4r kombinierten Hyperlipid\u00e4mie (FCHL).<\/p>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Anamnese\"><\/span><strong>Anamnese <\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<ul>\n<li>Detaillierte pers\u00f6nliche und Familienanamnese bez\u00fcglich Dyslipid\u00e4mien und (fr\u00fchzeitiger: M\u00e4nner &lt; 55 Jahre, Frauen &lt; 60 Jahre) Atherosklerose<\/li>\n<li>Medikamentenanamnese (Tab. 4) einschliesslich Unvertr\u00e4glichkeiten gegen\u00fcber Lipidsenkern<\/li>\n<li>Ern\u00e4hrungsanamnese, ggf. durch Ern\u00e4hrungsberatung<\/li>\n<\/ul>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Klinische_Untersuchung\"><\/span><strong>Klinische Untersuchung<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<ul>\n<li>BMI, Bauchumfang, Fettverteilung (Lipodystrophie?), Blutdruck, Xanthome (Achillessehnen, Strecksehnen der H\u00e4nde), Arcus lipoides<\/li>\n<\/ul>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Labor\"><\/span><strong>Labor<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<ul>\n<li>Ausser bei bekannter Hypertriglyzerid\u00e4mie N\u00fcchtern-Blutentnahme nicht obligat!<\/li>\n<li>Lipidprofil (Cholesterin, Triglyzeride, LDL-C, HDL-C) in<br \/>\nnasschemischem Labor<\/li>\n<li>Apolipoprotein B (bei kombinierter Hyperlipid\u00e4mie und Hypertriglyzerid\u00e4mie)<\/li>\n<li>Lipoprotein (a) bei initialem Screening<\/li>\n<li>TSH, Glukose\/HbA<sub>1c<\/sub> und Urinstatus (Ausschluss sekund\u00e4re Hyper-\/Dyslipid\u00e4mien \u2013 Tab. 5)<\/li>\n<li>HsCRP, Kreatinin, eGFR und Albumin\/Kreatinin-Quotient im Spoturin zur Risikostratifizierung<\/li>\n<\/ul>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Dutch_Lipid_Clinic_Network-Score_DLCNS\"><\/span><strong>Dutch Lipid Clinic Network-Score (DLCNS) <\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<ul>\n<li>Bei LDL-C &gt; 5 mmol\/l\/&gt; 3.5 mmol\/l unter Statintherapie und\/oder Gesamtcholesterin &gt; 8\u00a0mmol\/l (Tab. 3)<\/li>\n<\/ul>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Molekulargenetische_Abklaerung\"><\/span><strong>Molekulargenetische Abkl\u00e4rung<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<ul>\n<li>Nach R\u00fccksprache Lipidsprechstunde Endokrinologie<\/li>\n<li><strong>Diagnose einer heterozygoten FH<\/strong>: ZLM-FH-Panel (u.a. LDLR-, APOB-, PCSK9-Gen) empfohlen bei LDL-C &gt; 5 mmol\/l und DLCN-Score \u2265 5<\/li>\n<li class=\"tippy-2620\">ApoE-Genotyp bei V.a. Dysbetalipoprotein\u00e4mie gem. TC\/Apo B \u2013 Ratio<\/li>\n<li>Bei V.a. heredit\u00e4re Chylomikron\u00e4mie: ZLM-Hypertriglyzerid\u00e4mie-Panel (u.a. LPL, APOC2, LMF-1-, GP1HBP1, etc.) bei V.a. Famili\u00e4res Chymomikronensyndrom, wiederholt N\u00fcchtern-Tg &gt; 10 mmol\/l<\/li>\n<\/ul>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Atheroskleroseimaging\"><\/span><strong>Atheroskleroseimaging<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<ul>\n<li>Koronare Kalklast (CAC, Agatston-Score) oder sonographischer Plaquenachweis (cerebrovaskul\u00e4r, abdominal, femoral) zur individuellen Risikostratifizierung bei niedrigem\/intermedi\u00e4rem Risiko optional<\/li>\n<li>Eventuell bei FH ohne bekannte klinische Atherosklerose zur Steuerung der Therapieintensit\u00e4t; CAC im Verlauf unter Statintherapie nicht geeignet.<\/li>\n<\/ul>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Familienabklaerung\"><\/span><strong>Familienabkl\u00e4rung<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<ul>\n<li>Nach Diagnoststellung einer (heterozygoten) FH muss zwingend eine Familienabkl\u00e4rung durch ein klinisches und wenn immer m\u00f6glich genetisches (bei HeFH) Kaskadenscreening erfolgen<\/li>\n<\/ul>\n<hr \/>\n<table style=\"border-collapse: collapse;width: 100%\">\n<caption>Tab. 1: Ph\u00e4notypische Einteilung der Hyperlipid\u00e4mien<\/caption>\n<tbody>\n<tr class=\"shaded\">\n<td style=\"width: 33.7349%\"><\/td>\n<td style=\"width: 27.8204%\">\n<p style=\"text-align: center\">Gesamt-\/LDL-C. (mmol\/l)<\/p>\n<\/td>\n<td style=\"width: 25.0821%\">\n<p style=\"text-align: center\">Triglyceride (mmol\/l)<\/p>\n<\/td>\n<td style=\"width: 13.253%\">\n<p style=\"text-align: center\">Apo B (g\/l)<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 33.7349%\"><strong>Hypercholesterin\u00e4mie<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 27.8204%\">\n<p style=\"text-align: center\">&gt; 5.0\/3.0<\/p>\n<\/td>\n<td style=\"width: 25.0821%\">\n<p style=\"text-align: center\">&lt; 2.0 mmol\/l<\/p>\n<\/td>\n<td style=\"width: 13.253%\">\n<p style=\"text-align: center\">&gt; 1.0<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 33.7349%\"><strong>Kombinierte Hyperlipid\u00e4mie<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 27.8204%\">\n<p style=\"text-align: center\">&gt; 5.0\/3.0<\/p>\n<\/td>\n<td style=\"width: 25.0821%\">\n<p style=\"text-align: center\">&gt; 2.0 mmol\/l<\/p>\n<\/td>\n<td style=\"width: 13.253%\">\n<p style=\"text-align: center\">&gt; 1.0<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 33.7349%\"><strong>Hypertriglyzerid\u00ad\u00e4mie<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 27.8204%\">\n<p style=\"text-align: center\">&lt; 5.0\/3.0<\/p>\n<\/td>\n<td style=\"width: 25.0821%\">\n<p style=\"text-align: center\">&gt; 2.0 mmol\/l<\/p>\n<\/td>\n<td style=\"width: 13.253%\">\n<p style=\"text-align: center\">&lt; 1.0<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 33.7349%\"><strong>Moderate Hyper\u00adtriglyzerid\u00e4mie<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 27.8204%\"><\/td>\n<td style=\"width: 25.0821%\">\n<p style=\"text-align: center\">2.0\u201310.0 mmol\/l<\/p>\n<\/td>\n<td style=\"width: 13.253%\"><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 33.7349%\"><strong>Schwere Hyper\u00adtriglyzerid\u00e4mie<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 27.8204%\"><\/td>\n<td style=\"width: 25.0821%\">\n<p style=\"text-align: center\">&gt; 10.0 mmol\/l<\/p>\n<\/td>\n<td style=\"width: 13.253%\"><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<table style=\"border-collapse: collapse;width: 100%\">\n<caption>Tab. 2: Wichtige prim\u00e4re Hyperlipid\u00e4mien<\/caption>\n<tbody>\n<tr class=\"shaded\" style=\"height: 13px\">\n<td style=\"width: 17.7386%;height: 13px\"><\/td>\n<td style=\"width: 9.77435%;height: 13px\">H\u00e4ufigkeit<\/td>\n<td style=\"width: 27.8739%;height: 13px\">Genetik\/Pathophysiologie<\/td>\n<td style=\"width: 30.1796%;height: 13px\">Labor\/Klinik<\/td>\n<td style=\"width: 9.6552%;height: 13px\">kardiovaskul\u00e4res (kv) Risiko<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 26px\">\n<td style=\"width: 17.7386%;height: 26px\"><strong>Famili\u00e4re Hypercholesterin\u00e4mie (FH)<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 9.77435%;height: 26px\">1 : 250<\/td>\n<td style=\"width: 27.8739%;height: 26px\">Autosomal-dominant; LDL-Rezeptor- APOB- oder PCSK9-Mutation; polygene Form bei 20% mit klinischer Diagnose<\/td>\n<td style=\"width: 30.1796%;height: 26px\">LDL-C, 5\u201312 mmol\/l (heterozygote),<\/p>\n<p>&gt; 13 mmol\/l (homozygote), Sehnenscheidenxanthome, Arcus lipoides &lt; 45 Jahre<\/td>\n<td style=\"width: 9.6552%;height: 26px\">\u2191\u2191\u2191\u2191<\/p>\n<p>\u2191\u2191\u2191<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 26px\">\n<td style=\"width: 17.7386%;height: 26px\"><strong>Famili\u00e4r kombinierte Hyperlipid\u00ad\u00ad\u00e4mie (FCHL)<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 9.77435%;height: 26px\">1 : 200<\/td>\n<td style=\"width: 27.8739%;height: 26px\">polygen\/VLDL-\u00dcberproduktion<\/td>\n<td style=\"width: 30.1796%;height: 26px\">TG &gt; 2.0 mmol\/l, Apo B &gt; 1.2 g\/l und pos. FA f\u00fcr fr\u00fchzeitige kardiovaskul\u00e4re Erkrankung bei 1\u00b0 Verwandtem<\/td>\n<td style=\"width: 9.6552%;height: 26px\">\u2191\u2191<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 26px\">\n<td style=\"width: 17.7386%;height: 26px\"><strong>Famili\u00e4re Dysbetalipoprotein\u00e4mie<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 9.77435%;height: 26px\">1 : 10&#8217;000<\/td>\n<td style=\"width: 27.8739%;height: 26px\">Autosomal-rezessiv\/verminderte ApoE-mediierte Clearance von cholesterinreichen Remnants<\/td>\n<td style=\"width: 30.1796%;height: 26px\">Chylomikronenremnants; Chol\/Apo B &gt; 6.2 TG\/Apo B &lt; 10 &amp; Apo E2\/E2<\/td>\n<td style=\"width: 9.6552%;height: 26px\">\u2191\u2191<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 13px\">\n<td style=\"width: 17.7386%;height: 13px\"><strong>Famili\u00e4re <\/strong><\/p>\n<p><strong>Chylomikron\u00ad\u00e4mie<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 9.77435%;height: 13px\">1 : 1&#8217;000&#8217;000<\/td>\n<td style=\"width: 27.8739%;height: 13px\">Autosomal-rezessiv\/u.a. Lipoproteinlipasemutation<\/td>\n<td style=\"width: 30.1796%;height: 13px\">Chylomikronensyndrom, akute Pankreatitis (TG &gt; 20 mmol\/l)<\/td>\n<td style=\"width: 9.6552%;height: 13px\">\u2194<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<table class=\"flex\" style=\"border-collapse: collapse;width: 100%;height: 304px\">\n<caption>Tab. 3: \u00abDutch Lipid Clinic Network-Score\u00bb zur klinischen Diagnosestellung einer Famili\u00e4ren Hypercholesterin\u00e4mie (FH)<\/caption>\n<tbody>\n<tr class=\"shaded\" style=\"height: 13px\">\n<td style=\"width: 801.317px;height: 13px\">Familienanamnese (maximal 2 Punkte)<\/td>\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 13px\"><strong>Punkte<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 13px\">\n<td style=\"width: 801.317px;height: 16px\">Erstgradig Verwandter mit fr\u00fchzeitiger KHK (M &lt; 55 Jahre, F &lt; 60 Jahre)<\/td>\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 16px\">1<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 26px\">\n<td style=\"width: 801.317px;height: 16px\">Erstgradig Verwandter mit LDL-C &gt; 95. Perzentile (alters- und geschlechts\u00adabh\u00e4ngig, CH ~5.5 mmol\/l)<\/td>\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 16px\">1<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 13px\">\n<td style=\"width: 801.317px;height: 14px\">Erstgradig Verwandter mit Sehnenscheidenxanthomen oder Arcus cornealis<\/td>\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 14px\">2<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 13px\">\n<td style=\"width: 801.317px;height: 16px\">Kinder &lt; 18. Lebensjahr LDL-C &gt; 95. Perzentile (alters- und geschlechstabh\u00e4ngig)<\/td>\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 16px\">2<\/td>\n<\/tr>\n<tr class=\"shaded\" style=\"height: 13px\">\n<td style=\"width: 801.317px;height: 13px\">Pers\u00f6nliche Anamnese (maximal 2 Punkte)<\/td>\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 13px\"><strong>Punkte<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 13px\">\n<td style=\"width: 801.317px;height: 13px\">Fr\u00fchzeitige KHK (M &lt; 55 Jahre, F &lt; 60 Jahre)<\/td>\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 13px\">2<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 13px\">\n<td style=\"width: 801.317px;height: 17px\"><span class=\"tight\">Fr\u00fchzeitige PAVK oder zerebrovaskul\u00e4re Verschlusskrankheit (M &lt; 55 Jahre, F &lt; 60 Jahre)<\/span><\/td>\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 17px\">1<\/td>\n<\/tr>\n<tr class=\"shaded\" style=\"height: 13px\">\n<td style=\"width: 801.317px;height: 13px\">Klinische Untersuchung (maximal 6 Punkte)<\/td>\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 13px\"><strong>Punkte<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 13px\">\n<td style=\"width: 801.317px;height: 13px\">Sehnenscheidenxanthome<\/td>\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 13px\">6<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 13px\">\n<td style=\"width: 801.317px;height: 13px\">Arcus cornealis vor dem 45. Lebensjahr<\/td>\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 13px\">4<\/td>\n<\/tr>\n<tr class=\"shaded\" style=\"height: 13px\">\n<td style=\"width: 801.317px;height: 13px\">LDL- Cholesterin-Werte<\/td>\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 13px\"><strong>Punkte<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 13px\">\n<td style=\"width: 801.317px;height: 13px\">&gt; 8.5 mmol\/l<\/td>\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 13px\">8<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 13px\">\n<td style=\"width: 801.317px;height: 13px\">6.5\u20138.4 mmol\/l<\/td>\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 13px\">5<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 13px\">\n<td style=\"width: 801.317px;height: 13px\">5.0\u20136.4 mmol\/l<\/td>\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 13px\">3<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 13px\">\n<td style=\"width: 801.317px;height: 13px\">4.0\u20134.9 mmol\/l<\/td>\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 13px\">1<\/td>\n<\/tr>\n<tr class=\"shaded\" style=\"height: 13px\">\n<td style=\"width: 801.317px;height: 13px\">Molekulargenetische Analyse<\/td>\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 13px\"><strong>Punkte<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 13px\">\n<td style=\"width: 801.317px;height: 17px\"><span class=\"tight\">Nachgewiesene pathogene Mutation im LDL-Rezeptor-, Apo B- oder PCSK9 &#8211; Gen<\/span><\/td>\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 17px\">8<\/td>\n<\/tr>\n<tr class=\"shaded\" style=\"height: 52px\">\n<td style=\"width: 801.317px;height: 52px\">&gt; 8 Punkte: definitive Diagnose einer FH<\/p>\n<p>6\u20138 Punkte: wahrscheinliche FH<\/p>\n<p>3\u20135 Punkte: m\u00f6gliche FH<\/p>\n<p>0\u20132 Punkte: FH unwahrscheinlich<\/td>\n<td style=\"width: 99.0833px;height: 52px\"><\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<table class=\"flex\" style=\"border-collapse: collapse;width: 100%\">\n<caption>Tab. 4: H\u00e4ufige medikamenteninduzierte Hyper-\/Dyslipid\u00e4mien<\/caption>\n<tbody>\n<tr style=\"height: 13px\">\n<td style=\"height: 13px;width: 27.9458%\"><strong>Thiazide (&gt; 25 mg\/Tag)<\/strong><\/td>\n<td style=\"height: 13px;width: 16.6058%\">TG \u2191<\/td>\n<td style=\"height: 13px;width: 27.9351%\"><strong>Cyclosporin<\/strong><\/td>\n<td style=\"height: 13px;width: 27.2487%\">LDL-C \u2191<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 13px\">\n<td style=\"height: 13px;width: 27.9458%\"><strong>\u00d6strogene<\/strong><\/td>\n<td style=\"height: 13px;width: 16.6058%\">TG \u2191<\/td>\n<td style=\"height: 13px;width: 27.9351%\"><strong>Sirolimus, Everolimus<\/strong><\/td>\n<td style=\"height: 13px;width: 27.2487%\">Chol \u2191, TG \u2191<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 13px\">\n<td style=\"height: 13px;width: 27.9458%\"><strong>Tamoxifen, Clomifen<\/strong><\/td>\n<td style=\"height: 13px;width: 16.6058%\">TG \u2191<\/td>\n<td style=\"height: 13px;width: 27.9351%\"><strong>Olanzapin<\/strong><\/td>\n<td style=\"height: 13px;width: 27.2487%\">TG \u2191<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 13px\">\n<td style=\"height: 13px;width: 27.9458%\"><strong>Androgene, Anabolika<\/strong><\/td>\n<td style=\"height: 13px;width: 16.6058%\">HDL-C \u2193<\/td>\n<td style=\"height: 13px;width: 27.9351%\"><strong>Proteasehemmer<\/strong><\/td>\n<td style=\"height: 13px;width: 27.2487%\">Chol \u2191, TG \u2191, HDL-C \u2193<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 13px\">\n<td style=\"height: 13px;width: 27.9458%\"><strong>Isotretinoin<\/strong><\/td>\n<td style=\"height: 13px;width: 16.6058%\">Chol \u2191, TG \u2191<\/td>\n<td style=\"height: 13px;width: 27.9351%\"><strong>Interferon<\/strong><\/td>\n<td style=\"height: 13px;width: 27.2487%\">TG \u2191<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<table class=\"flex\" style=\"border-collapse: collapse;width: 100%\">\n<caption>Tab. 5: Sekund\u00e4re Hyper-\/Dyslipid\u00e4mie-Ursachen<\/caption>\n<tbody>\n<tr>\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Hypothyreose<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 25%\">LDL-C \u2191\u2191<\/td>\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Cholestatische Lebererkrankungen<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 25%\">Chol \u2191\u2191 (LpX)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Diabetes mellitus (DM)<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 25%\">TG \u2191, HDL-C \u2193<\/td>\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Akute intermittierende Porphyrie<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 25%\">LDL-C \u2191<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Hypercortisolismus<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 25%\">Chol \u2191, TG \u2191<\/td>\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Glykogenose Typ 1<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 25%\">TG \u2191\u2191<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Lypodystrophien<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 25%\">TG \u2191\u2191, HDL-C \u2193<\/td>\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Sepsis<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 25%\">TG \u2191<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Adipositas<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 25%\">TG \u2191, HDL-C \u2193<\/td>\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Monoklonale Gammopathie<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 25%\">TG \u2191 u\/o Chol \u2191<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Nephrotisches <\/strong><\/p>\n<p><strong>Syndrom<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 25%\">LDL-C \u2191\u2191, TG \u2191<\/td>\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Anorexie<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 25%\">LDL-C \u2191<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Alkoholabusus<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 25%\">TG \u2191<\/td>\n<td style=\"width: 25%\"><strong>Schwangerschaft<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 25%\">TG \u2191<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<h1><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Risikostratifizierung\"><\/span><strong id=\"Risikostratifizierung\">Risikostratifizierung<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n<p>\u00dcberpr\u00fcfung, ob der Patient a priori der hohen oder sehr hohen Risikokategorie angeh\u00f6rt (Tab. 6), falls dies nicht zutrifft: Risikoabsch\u00e4tzung mittels eines Risikoscores (CH: AGLA-Score, <a href=\"http:\/\/www.agla.ch\">www.agla.ch<\/a>; ESC-Score f\u00fcr L\u00e4nder mit niedrigem Risiko, Webseite f\u00fcr div. Scores: <a href=\"https:\/\/u-prevent.com\/calculators\">https:\/\/u-prevent.com<\/a>)<\/p>\n<p><strong>Risikomodifikatoren:<\/strong> Ermittlung und Ber\u00fccksichtigung von Faktoren, die das Risiko bei Personen mit niedrigem oder intermedi\u00e4rem Risiko erh\u00f6hen bzw. diese Personen in eine h\u00f6here Risikogruppe klassifizieren:<\/p>\n<ul>\n<li>Begleiterkrankungen: chronisch-entz\u00fcndliche Erkrankungen (Rheumatoide Arthritis, usw.); HIV-Infektion; Nichtalkoholische Fettlebererkrankung; obstruktives Schlafapnoesyndrom; Vorhofflimmern, linksventrikul\u00e4re Hypertrophie; Depression<\/li>\n<li>Begleitumst\u00e4nde: psychosozialer Stress oder Isolation; k\u00f6rperliche Inaktivit\u00e4t<\/li>\n<li>Bildgebender Atherosklerosenachweis: erh\u00f6htes Risiko bei CAC (Agatston-Score) &gt; 100 und\/oder Plaquenachweis Carotis oder femoral; umgekehrt reduziert eine diesbez\u00fcglich unauff\u00e4llige Untersuchung (keine Plaques in der Karotissonografie, Agatston-Score &lt; 10) das kardiovaskul\u00e4re Risiko erheblich<\/li>\n<li>Biochemische Risikofaktoren: Lp(a) &gt; 500 mg\/l (120 nmol\/l); hsCRP &gt; 3 mg\/l; Mikroalbuminurie<\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>Anmerkung:<\/strong> Die Risikostratifizierung gem. ESC 2021 und AGLA 2023 unterscheidet sich in einigen Nuancen (v.a. bez\u00fcglich des niedrigen bis moderaten Risikos), die vernachl\u00e4ssigbar erscheinen.<\/p>\n<table class=\"flex\">\n<caption>Tab. 6: Kardiovaskul\u00e4re Risikokategorien modifiziert nach AGLA 2023 (<a href=\"http:\/\/www.agla.ch\">www.agla.ch<\/a>) unter Ber\u00fccksichtig ESC 2021 (European Society of Cardiology, <a href=\"https:\/\/www.escardio.org\/\">www.escardio.org<\/a>); a Endorganschaden: Mikroalbuminurie, Retinopathie, Neuropathie; b Hauptrisikofaktoren: Rauchen, Hypertonie, Adipositas; * 10-Jahres-Risiko f\u00fcr t\u00f6dliche oder nicht-t\u00f6dliche kardiovaskul\u00e4re Ereignisse (Myokardinfarkt, Schlaganfall); ** 10-Jahres-Risiko f\u00fcr t\u00f6dliche und nicht-t\u00f6dliche Koronarereignisse.<\/caption>\n<tbody>\n<tr class=\"shaded\">\n<td><strong>Risikokategorie<\/strong><\/td>\n<td colspan=\"2\"><strong>gem\u00e4ss AGLA 2023\/ESC 2021<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Sehr hoch<\/strong><\/td>\n<td colspan=\"2\">\n<ul>\n<li>Klinisch manifeste Atherosklerose: ACS, CVI, TIA, PAVK, Aortenaneurysma, St.n. Revaskulariation (PCI, AKBP, andere arterielle)<\/li>\n<li>Hohes Risiko und bildgebend nachweisbare Atherosklerose: Signifikante Plaques in der Koronarangiografie<br \/>\nKarotissonografie, Koronar-CT<\/li>\n<li>Patienten mit DM Typ 2\/DM Typ 1 nach dem 40. Lebensjahr mit Endorganschaden<sup>a<\/sup> oder \u2265 3 Hauptrisikofaktoren<sup>b<\/sup><\/li>\n<li>Chronische Niereninsuffizienz mit eGFR &lt; 30 ml\/min\/1.73 m2 bzw eGFR 30-44 ml\/min\/1.73 m2 und ACR &gt; 3 mg\/mmol<\/li>\n<li>Famili\u00e4re Hypercholesterin\u00e4mie mit \u2265 1 Hauptrisikofaktor<sup>b<\/sup><\/li>\n<li class=\"tippy-3532\">ESC-Score2\/SCORE2-OP: 10-Jahres Risiko &lt; 50 Jahre \u2265 7.5%*; 50-69 Jahre \u2265 10%*, &gt; 70 Jahre \u2265 15%*<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Hoch<\/strong><\/td>\n<td colspan=\"2\">\n<ul>\n<li>Patienten mit deutlich erh\u00f6hten einzelnen RF: LDL-C &gt; 4.9 mmol\/l, Gesamtcholesterin &gt; 8 mmol\/l, BD &gt; 180\/110 mmHg<\/li>\n<li>Patienten mit DM Typ 2\/DM Typ 1 nach dem 40. Lebensjahr oder weiteren Hauptrisikofaktoren<sup>b<\/sup><\/li>\n<li>Intermedi\u00e4res Risiko und bildgebend nachweisbare Atherosklerose<\/li>\n<li>Chronische Niereninsuffizienz mit eGFR 30-44 ml\/min\/1.73 m2 und ACR &lt; 3 mg\/mmol\/l oder eGFR 45-59 ml\/min\/1.73 m2 und ACR 3-30 mg\/mmol oder eGFR \u2265 60 ml\/min\/1.73 m2 und ACR &gt; 30 mg\/mmol<\/li>\n<li>Famili\u00e4re Hypercholesterin\u00e4mie, (Famili\u00e4r kombinierte Hyperlipid\u00e4mie)<\/li>\n<li>ESC-Score2\/SCORE2-OP: 10-Jahres Risiko &lt; 50 Jahre 2.5% bis &lt; 7.5%*; 50-69 Jahre 5% bis &lt; 10%*, &gt; 70 Jahre 7.5% bis &lt; 15%*<\/li>\n<li>AGLA-Score 10 Jahres-Risiko &gt; 20%**<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td><strong>Moderat <\/strong><\/p>\n<p>und<\/p>\n<p><strong>Niedrig<br \/>\n<\/strong><\/td>\n<td colspan=\"2\">\n<ul data-flite-list-id=\"flite-list-632\">\n<li>Patienten mit DM Typ 2\/DM Typ 1 nach dem 40. Lebensjahr (Moderates Risiko)<\/li>\n<li>Niedriges-moderates Risiko ESC-Score2\/SCORE2-OP: 10-Jahres Risiko &lt; 50 Jahre &lt; 2.5%*; 50-69 Jahre &lt; 5%*, &gt; 70 Jahre &lt; 7.5%*<\/li>\n<li>Moderates Risiko gem\u00e4ss AGLA-Score 10-20%**<\/li>\n<li><span class=\"tippy-312\">Niedriges Risiko gem\u00e4ss <\/span>AGLA-Score &lt; 10%**<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<h1 id=\"Niereninsuffizienz\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Lipidsenkende_Therapie_und_Zielwerte\"><\/span>Lipidsenkende Therapie und Zielwerte<a id=\"lipidsenk\"><\/a><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n<ul>\n<li>Bei Hypercholesterin\u00e4mien, kombinierten Hyperlipid\u00e4mien und moderaten Hypertriglyzerid\u00e4mien ist die kardiovaskul\u00e4re Risikoreduktion das erste Therapieziel.<\/li>\n<li>Die Indikationsstellung erfolgt aufgrund des absoluten kardiovaskul\u00e4ren Risikos. Prim\u00e4r soll zur Risikoreduktion eine Statintherapie eingesetzt werden, um das LDL-Cholesterin zu senken.\n<ul>\n<li>Bei einem niedrigen Risiko ist prim\u00e4r eine Lebensstil\u00e4nderung empfohlen. In der PREDIMED-Studie wurde durch eine mit Oliven\u00f6l oder N\u00fcssen angereicherte mediterrane Ern\u00e4hrung das kardiovaskul\u00e4re Risiko reduziert.<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li>Falls das LDL-C Ziel mit einer Statintherapie nicht erreichbar ist, soll eine Kombination mit Ezetimibe oder PCSK9-basierten Therapien oder Bempedoins\u00e4ure erfolgen.<\/li>\n<li>Je gr\u00f6sser die LDL-C Reduktion, desto gr\u00f6sser die absolute kardiovaskul\u00e4re Risikoreduktion. Deshalb soll bei hohem\/sehr hohem kv Risiko immer eine potente Statintherapie (Atorvastatin 40 mg, Rosuvastatin 20 mg) eingesetzt werden, um das Ziel einer LDL-C Reduktion &gt; 50% zu erreichen. Je h\u00f6her das kv Risiko, desto tiefer der LDL-C Zielwert (Tab. 7).<\/li>\n<li>Das Apo B und das Non-HDL-Cholesterin sollen immer beim T2DM, bei kombinierten Hyperlipid\u00e4mien und Hypertriglyzerid\u00e4mien bestimmt werden.<\/li>\n<\/ul>\n<table class=\"flex\">\n<caption>Tab. 7: LDL-C-, Non-HDL-C*- und Apo B*-Zielwerte, modifiziert nach AGLA &amp; ESC Leitlinien; *Bei kombinierter Hyperlipid\u00e4mie und moderater Hypertriglyzerid\u00e4mie; **f\u00fcr Hohes und Sehr Hohes Risiko siehe auch Abb. 1; Empfehlung bzgl. chronischer Niereninsuffizienz\/Albuminurie siehe Text Lipidsenkende Therapie und Zielwerte chronische Niereninsuffizienz auf <a class=\"pag\" href=\"#lipidsenk\">Seite<\/a><\/caption>\n<tbody>\n<tr class=\"shaded\">\n<td style=\"width: 101.062px\"><strong>Risikokategorie<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 304.062px\" colspan=\"3\"><strong>Zielwerte<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 170.062px\"><strong>Therapiestrategie<\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 101.062px\"><\/td>\n<td style=\"width: 89.0625px\"><strong>L<\/strong><strong><strong>DL-<\/strong><\/strong><\/p>\n<p><strong><strong>Cholesterin*<\/strong><\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 109.062px\"><strong><strong>Non-HDL-Cholesterin*<\/strong><\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 78.0625px\"><strong><strong><strong>ApoB*<\/strong><\/strong><\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 170.062px\"><strong><strong>Medikament\u00f6se<br \/>\n<a href=\"#MedTheNeu\">Therapie**<\/a><\/strong><\/strong><\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 101.062px\"><strong><strong><span class=\"tippy-21648\">Sehr Hoch<\/span><\/strong><\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 89.0625px\">&lt; 1.4 mmol\/l und 50% Reduktion<\/td>\n<td style=\"width: 109.062px\">&lt; 2.2 mmol\/l<\/td>\n<td style=\"width: 78.0625px\">&lt; 0.65 g\/l<\/td>\n<td style=\"width: 170.062px\">\n<ol>\n<li>Potentes Statin<\/li>\n<li>PCSK9-Hemmer, Ezetimibe, Bempedois\u00e4ure<\/li>\n<\/ol>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 101.062px\"><strong>Hoch<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 89.0625px\">&lt; 1.8 mmol\/l und 50% Reduktion<\/td>\n<td style=\"width: 109.062px\">&lt; 2.6 mmol\/l<\/td>\n<td style=\"width: 78.0625px\">&lt; 0.8 g\/l<\/td>\n<td style=\"width: 170.062px\">\n<ol>\n<li>Potentes Statin<\/li>\n<li>PCSK9-Hemmer, Ezetimibe, Bempedois\u00e4ure<\/li>\n<\/ol>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 101.062px\"><strong>Intermedi\u00e4r<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 89.0625px\">&lt; 2.6 mmol<\/td>\n<td style=\"width: 109.062px\">&lt; 3.5 mmol\/l<\/td>\n<td style=\"width: 78.0625px\">&lt; 1.0 g\/l<\/td>\n<td style=\"width: 170.062px\">\n<ul>\n<li>Statin<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 101.062px\"><strong>nierdrig<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 89.0625px\"><\/td>\n<td style=\"width: 109.062px\"><\/td>\n<td style=\"width: 78.0625px\"><\/td>\n<td style=\"width: 170.062px\">\n<ul>\n<li>keine<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<figure id=\"attachment_24\" aria-describedby=\"caption-attachment-24\" style=\"width: 2031px\" class=\"wp-caption alignnone\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-1044\" src=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-content\/uploads\/sites\/30\/2020\/09\/dyslipidaemie_sehr_hohes_risiko_20230308.jpg\" alt=\"\" width=\"2031\" height=\"2480\" srcset=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-content\/uploads\/sites\/30\/2020\/09\/dyslipidaemie_sehr_hohes_risiko_20230308.jpg 2031w, https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-content\/uploads\/sites\/30\/2020\/09\/dyslipidaemie_sehr_hohes_risiko_20230308-246x300.jpg 246w, https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-content\/uploads\/sites\/30\/2020\/09\/dyslipidaemie_sehr_hohes_risiko_20230308-839x1024.jpg 839w, https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-content\/uploads\/sites\/30\/2020\/09\/dyslipidaemie_sehr_hohes_risiko_20230308-768x938.jpg 768w, https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-content\/uploads\/sites\/30\/2020\/09\/dyslipidaemie_sehr_hohes_risiko_20230308-1258x1536.jpg 1258w, https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-content\/uploads\/sites\/30\/2020\/09\/dyslipidaemie_sehr_hohes_risiko_20230308-1677x2048.jpg 1677w, https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-content\/uploads\/sites\/30\/2020\/09\/dyslipidaemie_sehr_hohes_risiko_20230308-65x79.jpg 65w, https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-content\/uploads\/sites\/30\/2020\/09\/dyslipidaemie_sehr_hohes_risiko_20230308-225x275.jpg 225w, https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-content\/uploads\/sites\/30\/2020\/09\/dyslipidaemie_sehr_hohes_risiko_20230308-350x427.jpg 350w\" sizes=\"auto, (max-width: 2031px) 100vw, 2031px\" \/><figcaption id=\"caption-attachment-24\" class=\"wp-caption-text\">Abb.1: Medikament\u00f6se Therapieempfehlungen\/-optionen bei hohem\/sehr hohem Risiko gem. aktuellen Richtlinien und Limitationen der SL (Stand 1.1.2023); *bei T2DM, kombinierten Hyperlipid\u00e4mien prim\u00e4rer Zielwert; Ak = Antik\u00f6rper; siRNA = small interfering RNA (RNA-Interferenz)<\/figcaption><\/figure>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Lipidsenkende_Therapie_bei_besonderen_Patientengruppen\"><\/span>Lipidsenkende Therapie bei besonderen Patientengruppen<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Aeltere_Patienten_%3E_75_Jahre\"><\/span><strong>\u00c4ltere Patienten (&gt; 75 Jahre)<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Es muss im Einzelfall unter Ber\u00fccksichtigung der Gesamtsituation gemeinsam mit dem Patienten entschieden werden, ob eine Statintherapie durchgef\u00fchrt werden soll.<\/li>\n<li>Metaanalysen randomisierter Studien zeigen f\u00fcr Patienten dieser Altersgruppe in der Prim\u00e4r- und Sekund\u00e4rpr\u00e4vention eine mit j\u00fcngeren Patienten vergleichbare absolute Risikoreduktion.<\/li>\n<\/ul>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Chronische_Niereninsuffizienz\"><\/span><strong>Chronische Niereninsuffizienz<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Patienten mit dialysepflichtiger Niereninsuffizienz (KDIGO G5) profitieren nicht von einer Statintherapie. Wir empfehlen, die Statintherapie bei f\u00fcr eine Nierentransplantation gelisteten Dialysepatienten fortzuf\u00fchren.<\/li>\n<li>Patienten mit einer fortgeschrittenen Niereninsuffizienz KDIGO G3-4 haben ein (sehr) hohes kardiovaskul\u00e4res Risiko und der Nutzen einer Statintherapie (+\/- Ezetimibe) auf das kardiovaskul\u00e4re Risiko ist gut belegt (-20% pro mmol\/l LDL-C-Reduktion), diese somit indiziert.<\/li>\n<li>Das Vorhandensein einer Albuminurie (KDIGO \u2265 A2) zeigt unabh\u00e4ngig von der eGFR ebenso ein hohes kardiovaskul\u00e4res Risiko an, eine Statintherapie ist emphohlen.<\/li>\n<li>Der Nutzen der Statintherapie nimmt aber mit abnehmender eGFR ab und der Einsatz hoch dosierter (potenter) Statine bei einer eGFR &lt; 30 ml\/min ist umstritten.<\/li>\n<\/ul>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Kombinierte_HyperlipidaemieHypertriglyzeridaemie_DM_Typ_2\"><\/span><strong>Kombinierte Hyperlipid\u00e4mie\/Hypertriglyzerid\u00e4mie, DM Typ 2<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Die kardiovaskul\u00e4re Risikoreduktion erfolgt prim\u00e4r mit Statinen, zudem k\u00f6nnen Ezetimibe und PCSK9-Ak\/siRNA eingesetzt werden<\/li>\n<li>Ebenso kann eine Behandlung mit hochdosierter Eicosapentaens\u00e4ure (Vakzepa, Icosapentethylester; im Moment in der CH noch nicht verf\u00fcgbar) erwogen werden.<\/li>\n<li>Eine Kombination mit Fenofibrat kommt vor allem bei einer persistierend schweren Hypertriglyzerid\u00e4mie in Betracht. Eine kardiovaskul\u00e4re Risikoreduktion wurde nur in post hoc Analysen bei TG &gt; 2.0 mmol\/l und einem HDL-C &lt; 1.0 mmol\/l nachgewiesen.<\/li>\n<\/ul>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Schwere_Hypertriglyzeridaemie\"><\/span><strong>Schwere Hypertriglyzerid\u00e4mie<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Aufgrund des Pankreatitisrisikos steht zun\u00e4chst die Triglyzeridsenkung im Vordergrund.<\/li>\n<li>Die wichtigste Massnahme ist die Reduktion der Kalorien- und v.a. Fettzufuhr. Einfache Zucker (Haushaltszucker, Traubenzucker, Fruchtzucker) sollen gemieden werden.<\/li>\n<li>Gelingt es nicht, die N\u00fcchtern-TG mit der Ern\u00e4hrungstherapie &lt; 10 mmol\/l zu senken, kommt eine zus\u00e4tzliche Therapie mit Fibraten und\/oder hochdosierter EPA in Betracht.<\/li>\n<li>Nach Kontrolle der Hypertriglyzerid\u00e4mie erfolgt bei erh\u00f6htem kardiovaskul\u00e4ren Risiko eine Kombinationstherapie mit Statinen.<\/li>\n<\/ul>\n<h1><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Ernaehrungstherapie\"><\/span>Ern\u00e4hrungstherapie<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Kardiovaskulaere_Praevention\"><\/span>Kardiovaskul\u00e4re Pr\u00e4vention:<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<ul>\n<li>Ges\u00e4ttigte Fette &lt; 10% der Gesamtkalorien, keine Transfette<\/li>\n<li>Mit Oliven\u00f6l\/N\u00fcssen angereicherte mediterrane Ern\u00e4hrung \u00ad(kardiovaskul\u00e4re Risikoreduktion in der PREDIMED-Studie und CORDIOPREV-Studie)<\/li>\n<li>Erreichen eines normalen K\u00f6rpergewichtes (BMI &lt; 25 kg\/m<sup>2<\/sup>)<\/li>\n<li>Gesteigerte Zufuhr von Nahrungsfasern<\/li>\n<\/ul>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Hypertriglyzeridaemie\"><\/span>Hypertriglyzerid\u00e4mie:<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<ul>\n<li>Erreichen eines normalen K\u00f6rpergewichtes (BMI &lt; 25 kg\/m<sup>2<\/sup>)<\/li>\n<li>Reduktion der Alkohohlzufuhr<\/li>\n<li>Reduktion der Fettzufuhr und Einsatz mehrfach unges\u00e4ttigter Fetts\u00e4uren<\/li>\n<li>Reduktion der Fruktosezufuhr<\/li>\n<li>Einsatz von mittelkettigen Triglyzeriden evtl. bei Chylomikron\u00e4mie<\/li>\n<\/ul>\n<h1><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Medikamentoese_Therapie\"><\/span>Medikament\u00f6se Therapie<a id=\"MedTheNeu\"><\/a><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n<table style=\"border-collapse: collapse;width: 100%;height: 90px\">\n<caption>Tab. 8: <a id=\"Tab8\"><\/a>Prozentuale Senkung bzw. Erh\u00f6hung einzelner Lipide durch verschiedene Lipidsenker<\/caption>\n<tbody>\n<tr class=\"shaded\" style=\"height: 15px\">\n<td style=\"height: 15px\">Intervention<\/td>\n<td style=\"height: 15px\">Cholesterin \u2193<\/td>\n<td style=\"height: 15px\">LDL-C \u2193<\/td>\n<td style=\"height: 15px\">HDL-C \u2191<\/td>\n<td style=\"height: 15px\">TG \u2193<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 15px\">\n<td style=\"height: 15px\"><strong>Statine<\/strong><\/td>\n<td style=\"height: 15px\">&#8211; 15\u201340%<\/td>\n<td style=\"height: 15px\">&#8211; 20\u201355%<\/td>\n<td style=\"height: 15px\">+ 5\u201315%<\/td>\n<td style=\"height: 15px\">&#8211; 10\u201330%<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 15px\">\n<td style=\"height: 15px\"><strong>Ezetimibe<\/strong><\/td>\n<td style=\"height: 15px\">&#8211; 18\u201320%<\/td>\n<td style=\"height: 15px\">&#8211; 15\u201320%<\/td>\n<td style=\"height: 15px\">ca. + 3%<\/td>\n<td style=\"height: 15px\">ca. &#8211; 8%<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 15px\">\n<td style=\"height: 15px\"><strong>PCSK9-Ak\/siRNA<\/strong><\/td>\n<td style=\"height: 15px\">&#8211; 40\u201350%<\/td>\n<td style=\"height: 15px\">&#8211; 50\u201370%<\/td>\n<td style=\"height: 15px\">+ 5\u201310%<\/td>\n<td style=\"height: 15px\">&#8211; 10\u201320%<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 15px\">\n<td style=\"height: 15px\"><strong>Fibrate<\/strong><\/td>\n<td style=\"height: 15px\">&#8211; 10\u201325%<\/td>\n<td style=\"height: 15px\">&#8211; 5\u201320%<\/td>\n<td style=\"height: 15px\">+ 10\u201325%<\/td>\n<td style=\"height: 15px\">&#8211; 20\u201350%<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 15px\">\n<td style=\"height: 15px\"><strong>Bempedoins\u00e4ure<br \/>\n<\/strong><\/td>\n<td style=\"height: 15px\">&#8211; 15%<\/td>\n<td style=\"height: 15px\">&#8211; 22%<\/td>\n<td style=\"height: 15px\">&#8211; 6%<\/td>\n<td style=\"height: 15px\">&#8211; 1.5%<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Statine\"><\/span>Statine<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<table class=\"flex\" style=\"border-collapse: collapse;width: 100%;height: 143px\">\n<caption>Tab. 9: Labormonitoring bei Statintherapie (<a href=\"http:\/\/www.agla.ch\">www.agla.ch<\/a>)<\/caption>\n<tbody>\n<tr class=\"shaded\">\n<td style=\"width: 7.11111%\"><\/td>\n<td style=\"width: 22.6666%\">Vor Therapie<\/td>\n<td style=\"width: 34.1726%\">Nach Therapiebeginn\/-anpassung<\/td>\n<td style=\"width: 35.9862%\">Langzeitverlauf<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 52px\">\n<td style=\"width: 7.11111%\"><strong>Lipide<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 22.6666%\">\n<ul>\n<li>Mindestens 2 im Abstand von 1\u20132 Wochen<\/li>\n<li>Ausnahme: bei ACS sofortiger Beginn Statintherapie<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<td style=\"width: 34.1726%\">\n<ul>\n<li>8 (+\/\u2013 4) Wochen nach Beginn mit Lipidsenker<\/li>\n<li>8 (+\/\u2013 4) Wochen nach Therapieanpassung<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<td style=\"width: 35.9862%\">\n<ul>\n<li>Nach Erreichen der Zielwerte 1\/Jahr, sofern keine besonderen Gr\u00fcnde vorliegen<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 26px\">\n<td style=\"width: 7.11111%\"><strong>Leberenzyme<\/strong> (ALT)<\/td>\n<td style=\"width: 22.6666%\">\n<ul>\n<li>Bestimmen<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<td style=\"width: 34.1726%\">\n<ul>\n<li>8 Wochen nach Therapiebeginn<\/li>\n<li>8 Wochen nach Dosisanpassungen<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<td style=\"width: 35.9862%\">\n<ul>\n<li>1\/Jahr, falls Leberenzyme &lt; 3 ULN<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 52px\">\n<td style=\"width: 7.11111%\"><strong>CK<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 22.6666%\">\n<ul>\n<li>Bestimmen<\/li>\n<li>Falls CH &gt; 5 ULN, nicht starten, Test wiederholen<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<td style=\"width: 34.1726%\">\n<ul>\n<li>Keine Routine\u00adkontrollen<\/li>\n<li>Tests bei Auftreten von Myalgien<\/li>\n<li>Cave: \u00e4ltere Personen, Begleitmedikamente mit Interaktionsrisiko, Polymedikation, Leber- oder Nierenkrankheit<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<td style=\"width: 35.9862%\">\n<ul>\n<li>Keine Routinekontrollen<\/li>\n<li>Tests bei Auftreten von Myalgien<\/li>\n<li>Cave: \u00e4ltere Personen, Begleitmedikamente mit Interaktionsrisiko, Polymedikation, Leber- oder Nierenkrankheit<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Praeparate\"><\/span>Pr\u00e4parate:<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Simvastatin (10\u201380 mg)*; 80 mg aufgrund des ung\u00fcnstigen \u00adNW-Profils nicht empfohlen<\/li>\n<li>Pravastatin (20\u201340 mg)*<\/li>\n<li>Atorvastatin (10\u201380 mg)*<\/li>\n<li>Rosuvastatin (10\u201340 mg)*<\/li>\n<li>Fluvastatin (40 mg u. ret. 80 mg)*<\/li>\n<li>Pitavastatin (Livazo 1\u20134 mg)<br \/>\n<sup><sup>*Generika<\/sup><\/sup><\/li>\n<\/ul>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Eigenschaften\"><\/span>Eigenschaften:<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Gesteigerter LDL-Abbau infolge Cholesterinsynthesehemmung in der Leber<\/li>\n<li>LDL-C Senkung von Pr\u00e4parat\/Dosis abh\u00e4ngig, bis 55%, zus\u00e4tzliche LDL-C Senkung ca. 6% bei Dosisverdoppelung<\/li>\n<li><span class=\"loose\">Reduktion von kardiovaskul\u00e4rer Morbidit\u00e4t und Mortalit\u00e4t nachgewiesen<\/span><\/li>\n<li>Bei LDL-C &gt; 3.5 mmol\/l und\/oder ACS\/Stroke prim\u00e4r potentes Statin empfohlen (Simvastatin 40 mg, Atorvastatin \u2265 40 mg, Rosuvastatin 10\u201320 mg)<\/li>\n<li><span class=\"loose\">Kombination mit Ezetimibe, PCSK9-Hemmern, Bempedoins\u00e4ure und Fenofibrat m\u00f6glich<\/span><\/li>\n<\/ul>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Ezetimibe\"><\/span>Ezetimibe<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Praeparate-2\"><\/span>Pr\u00e4parate:<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Ezetrol (Ezetimibe) 10 mg\/Tag<\/li>\n<li>Ezetimibe\/Simvastatin (Inegy, Generika; 10\/10 mg 10\/20 mg, 10\/40 mg, 10\/80 mg); 10\/80 mg aufgrund des ung\u00fcnstigen Nebenwirkungsprofils nicht empfohlen<\/li>\n<li><span class=\"tight\">Ezetimibe\/Atorvastatin (Atozet 10\/10 mg, 10\/20 mg, 10\/40 mg, 10\/80 mg)<\/span><\/li>\n<li>Ezetimibe\/Rosuvastatin (Zenon 10\/10 mg, 10\/20 mg, 10\/40 mg; Generika; 10\/10 mg, 10\/20 mg)<\/li>\n<\/ul>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Eigenschaften-2\"><\/span>Eigenschaften:<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Hemmung der intestinalen Cholesterinabsorption<\/li>\n<li>LDL-C Senkung ca. 20%<\/li>\n<li>Kardiovaskul\u00e4re Risikoreduktion in der SHARP- und IMPROVE-IT-Studie in Kombination mit Statinen<\/li>\n<\/ul>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"PCSK9-basierte_Therapien\"><\/span>PCSK9-<strong>basierte Therapien<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"PCSK9_%E2%80%93_Antikoerper_Praeperate\"><\/span>PCSK9 &#8211; Antik\u00f6rper Pr\u00e4perate<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Evolocumab (Repatha 140 mg sc alle 2 Wochen)<\/li>\n<li>Alirocumab (Praluent 75 oder 150 mg sc alle 2 Wochen)<\/li>\n<\/ul>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"PCSK9_%E2%80%93_siRNA_Praeperate\"><\/span>PCSK9 &#8211; siRNA Pr\u00e4perate<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Inclisiran (Leqvio 284 mg sc bei 0, 3 Monaten, dann alle 6 Monate)<\/li>\n<\/ul>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Eigenschaften-3\"><\/span>Eigenschaften:<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>PCSK9 ist eine hepatisch sezerniertes Protein, das das Recycling des LDL-Rezeptors st\u00f6rt. Eine Hemmung der Bildung von PCSK9 durch RNA-Interferenz (Inclisiran) oder Neutralisierung von zirkulierendem PCSK9 durch monoklonale Antik\u00f6rper (Alirocumab, Evolocumab) f\u00fchrt zu einer ca. 50-60% Senkung des LDL-C.<\/li>\n<li>Eine kardiovaskul\u00e4re Risikoreduktion bei Hochrisikopatienten unter Statintherapie in der FOURIER- und ODYSSEY OUTCOMES-Studie gezeigt. F\u00fcr Inclisiran liegen bisher keine Resultate von Studien mit kardiovaskul\u00e4ren Endpunkten (CVOT) vor.<\/li>\n<li>Subgruppenanalysen der PCSK9-Ak-CVOT weisen eine st\u00e4rkere kardiovaskul\u00e4re Risikoreduktion bei Patienten mit \u2265 2 vorangegangenen Myokardinfarkten,\u00a0einem Myokardinfarkt w\u00e4hrend der letzten beiden Jahre, einer Mehrgef\u00e4sserkrankung, einem LDL-C &gt; 2.6 mmol\/l, hsCRP &gt; 3 mg\/l und Lp(a) &gt; 500 mg\/l nach.<\/li>\n<li>Limitatio der Spezialit\u00e4tenliste beachten<\/li>\n<\/ul>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Bempedoinsaeure\"><\/span><strong>Bempedoins\u00e4ure<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Praeparate-3\"><\/span>Pr\u00e4parate:<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Nilemdo (Bempedoins\u00e4ure) 180 mg\/Tag<\/li>\n<li>Nustendi (Bempedoins\u00e4ure 180 mg und Ezetimibe 10 mg\/Tag)<\/li>\n<\/ul>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Eigenschaften-4\"><\/span>Eigenschaften:<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Bempedoins\u00e4ure ist eine Prodrug, die in der Leber zu Bempedoyl-CoA aktiviert wird und dort die Acetyl-CoA-Carboxylase und somit die Cholesterinsynthese hemmt<\/li>\n<li>LDL-C Senkung ca. 20%, auch in Kobination mit Statinen und Ezetimibe<\/li>\n<li>Als Nebenwirkung muss v.a. ein Anstieg der Harns\u00e4ure und ein erh\u00f6htes Risiko f\u00fcr Gichtarthritiden beachtet werden<\/li>\n<li>Bisher noch kein CVOT vorliegend<\/li>\n<li>Limitatio der Spezialit\u00e4tenliste beachten<\/li>\n<\/ul>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Fibrate\"><\/span>Fibrate<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Praeparate-4\"><\/span>Pr\u00e4parate:<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Fenofibrat (Lipanthyl 200 M, Lipanthyl 267 M, Cholib [Fixkombination mit Simvastatin])<\/li>\n<li>Gemfibrozil (Gevilon Uno)<\/li>\n<li>Bezafibrat (Cedur retard)<\/li>\n<li>Ciprofibrat (Hyperlipen)<\/li>\n<\/ul>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Eigenschaften-5\"><\/span>Eigenschaften:<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Gesteigerter Abbau triglyzeridreicher Lipoproteine (v.a. VLDL)<\/li>\n<li>Triglyzeridsenkung bis 50%, moderater Anstieg des HDL-C, z.T. LDL-C Anstieg infolge beschleunigter Umwandlung VLDL \u2013 LDL<\/li>\n<li>Nur Fenofibrat kann mit Statinen kombiniert werden<\/li>\n<li>Einsatz bei moderater und schwerer Hypertriglyzerid\u00e4mie<\/li>\n<li>Kein konsistenter Nachweis einer kardiovaskul\u00e4re Risikoreduktion (nur in einigen Studien nachweisbar, Helsinki Heart-Studie, VA-HIT-Studie, ACCORD-LIPID-Studie bei Kombination mit Simvastatin in Subgruppe mit TG &gt; 2.3 mmol\/l und HDL-C &lt; 0.9 mmol\/l bei Patienten mit DM Typ 2).<\/li>\n<li>Einsatz vorwiegend bei schwerer Hypertriglyzerid\u00e4mie<\/li>\n<\/ul>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Omega-3-Fettsaeuren\"><\/span>Omega-3-Fetts\u00e4uren<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Praeparate-5\"><\/span>Pr\u00e4parate:<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Eicosapentaens\u00e4ure (EPA)\/Docosahexaens\u00e4ure (DHA) (z.B. Burgerstein Omega-3-EPA, 378 mg EPA, 72 mg DHA)<\/li>\n<li>Vakzepa (Icosapentethylester): 2x2g\/Tag<\/li>\n<\/ul>\n<h3><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Eigenschaften-6\"><\/span>Eigenschaften:<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n<ul>\n<li>Hoch dosierte Omega-3-Fetts\u00e4uren aus Fisch\u00f6l (2\u20134 g gereinigtes EPA\/DHA) senken die Triglyzeride um ca. 35% und werden bei therapierefrakt\u00e4ren Hypertriglyzerid\u00e4mien empfohlen.<\/li>\n<li>Eine kardiovaskul\u00e4re Risikoreduktion konnte ausschliesslich mit Vakzepa (Icosapentethylester, hochdosiertes, reines EPA-Pr\u00e4parat, 4g\/Tag) nachgewiesen werden, w\u00e4hrend andere Pr\u00e4parate (bspw. Omega-3-Carboxyls\u00e4ure keine kardiovaskul\u00e4re Risikoreduktion gezeigt haben.<\/li>\n<li>Vakzepa ist von der Swissmedic f\u00fcr Reduzierung des Risikos f\u00fcr kardiovaskul\u00e4re Ereignisse bei mit Statinen behandelten erwachsenen Patienten mit hohem kardiovaskul\u00e4rem Risiko und erh\u00f6hten Triglyceridwerten (\u22651.7 mmol\/l) sowie nachgewiesener kardiovaskul\u00e4rer Erkrankung oder Diabetes und mindestens einem weiteren kardiovaskul\u00e4ren Risikofaktor zugelassen. Bislang erfolgte keine Aufnahme in die Spezialit\u00e4tenliste (Stand 01\/2023).<\/li>\n<\/ul>\n<h1><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Vorgehen_bei_Nebenwirkungen_bzw_Unvertraeglichkeit_der_lipidsenkenden_Therapie\"><\/span>Vorgehen bei Nebenwirkungen bzw. Unvertr\u00e4glichkeit der lipidsenkenden Therapie<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Statin-assoziierte_Myopathie\"><\/span>Statin-assoziierte Myopathie<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<table style=\"border-collapse: collapse;width: 100%\">\n<caption>Tab. 10: Schrittweises Vorgehen bei Statin-assoziierter Myopathie<\/caption>\n<tbody>\n<tr>\n<td>Unver\u00e4nderte Therapie bei asymptomatischer CK-Erh\u00f6hung &lt; 1000 U\/l, Suche nach alternativen Ursachen (Makro-CK), Verlaufskontrolle<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Suche nach Medikamenteninteraktionen<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Suche nach anderen Ursachen einer Myopathie (ibs. Hypothyreose, Polymyalgie, Poly\u00admyositis, Medikamente usw.)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Wechsel auf ein Statin mit anderen pharmakokinetischen Eigenschaften (Simvastatin, Atorvastatin ersetzen durch Pravastatin, Fluvastatin, Rosuvastatin, Pitavastatin und umgekehrt)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Dosisreduktion, ggf. Kombination mit Ezetrol<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Gabe eines Statins mit langer Halbwertszeit (Atorvastatin, Rosuvastatin) jeden 2. Tag<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Absetzen der Statintherapie. Es gibt Hinweise, dass es nach Absetzen einer Statintherapie im Sinne eines Reboundph\u00e4nomens vermehrt zu kardiovaskul\u00e4ren Ereignissen kommt, weshalb dieser Schritt bei Patienten mit KHK und tolerablen Symptomen nur gemacht werden soll, wenn die anderen Massnahmen nicht erfolgreich sind.<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td>Einsatz alternativer Lipidsenker<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<table style=\"width: 910px\">\n<caption>Tab. 11: Wichtige Medikamenteninteraktionen mit Statinen<\/caption>\n<tbody>\n<tr class=\"shaded\">\n<td style=\"width: 455.533px\">Medikament<\/td>\n<td style=\"width: 455.533px\">Interaktion mit<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 455.533px\"><strong>Fibrate (Ausnahme: Fenofibrat)<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 455.533px\">Allen Statinen<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 455.533px\"><strong>Antimykotika (Fluconazol, Ketoconazol)<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 455.533px\">Simvastatin, Atorvastatin<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 455.533px\"><strong>HIV-Proteasehemmer<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 455.533px\">Simvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 455.533px\"><strong>Verapamil<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 455.533px\">Simvastatin, Atorvastatin<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 455.533px\"><strong>Amiodaron<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 455.533px\">Simvastatin, Atorvastatin<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 455.533px\"><strong>Cyclosporin<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 455.533px\">Simvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 455.533px\"><strong>Makrolide<\/strong><\/td>\n<td style=\"width: 455.533px\">Simvastatin, Atorvastatin<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<ul>\n<li>Betrifft ca. 10% der mit Statinen behandelten Patienten<\/li>\n<li>Myalgien (typischerweise proximal betonte muskelkater\u00e4hnliche oder grippale Beschwerden, die oft durch k\u00f6rperliche Aktivit\u00e4t akzentuiert werden) oder Muskelkr\u00e4mpfe<\/li>\n<li>CK-Erh\u00f6hung m\u00f6glich, aber nicht obligat; CK-Erh\u00f6hung ohne Beschwerden m\u00f6glich<\/li>\n<li>Rhabdomyolyse (CK &gt; 10&#8217;000 U\/l): sehr selten, v.a. infolge Medikamenteninteraktionen, die zu erh\u00f6hten Plasmakonzentrationen der Statine f\u00fchren<\/li>\n<li>Immunvermittelte nekrotisierende Myopathie: Einzelf\u00e4lle, Assoziation mit HMG-CoA-Reductase-Ak<\/li>\n<li>Risikofaktoren genetische Pr\u00e4disposition, Alter &gt; 80 Jahre, Leber- und Niereninsuffizienz, Alkoholabusus u.a.<\/li>\n<li>Dauer bis Auftreten der Beschwerden ca. 6 Monate, bis zum vollst\u00e4ndigen Verschwinden nach Absetzen ca. 3 Monate, grosse individuelle Variabilit\u00e4t<\/li>\n<li>Systematisches CK-Monitoring bei beschwerdefreien Patienten unter einer Statinmonotherapie nicht gerechtfertigt<\/li>\n<\/ul>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Hepatopathie\"><\/span>Hepatopathie<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<ul>\n<li>Hepatopathien sind selten, k\u00f6nnen unter Statinen und Fibraten auftreten.<\/li>\n<li>Eine asymptomatische Transaminasenerh\u00f6hung bis zum maximal 3-fachen der oberen Norm wird als tolerabel betrachtet.<\/li>\n<li>Hypertriglyzerid\u00e4mien sind regelhaft mit einer NAFLD assoziiert, die keine Kontraindikation f\u00fcr eine lipidsenkenden Therapie ist.<\/li>\n<\/ul>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Statine_und_Diabetesrisiko\"><\/span>Statine und Diabetesrisiko<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<ul>\n<li>Das Risiko f\u00fcr das Neuauftreten eines DM Typ 2 steigt unter einer Statintherapie um ca. 15%.<\/li>\n<li>Betroffen sind v.a. \u00e4ltere Patienten, die mit potenten Statinen behandelt werden.<\/li>\n<li>Das kardiovaskul\u00e4re Risiko von Patienten mit DM wird durch Statine erheblich reduziert.<\/li>\n<li><span class=\"loose\">Statine f\u00fchren nicht zu einer Verschlechterung der Diabetes-Einstellung\/Zunahme mikrovaskul\u00e4rer Komplikationen.<\/span><\/li>\n<\/ul>\n<h1><span class=\"ez-toc-section\" id=\"QuellenLinks\"><\/span>Quellen\/Links<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n<ul>\n<li><a href=\"https:\/\/www.agla.ch\">www.agla.ch<\/a><\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/www.escardio.org\/Guidelines\/Clinical-Practice-Guidelines\/2021-ESC-Guidelines-on-cardiovascular-disease-prevention-in-clinical-practice\">https:\/\/www.escardio.org\/Guidelines\/Clinical-Practice-Guidelines\/2021-ESC-Guidelines-on-cardiovascular-disease-prevention-in-clinical-practice<\/a><\/li>\n<\/ul>\n<p>PD Dr. Stefan Bilz, Prof. Dr. Hans Rickli, Prof. Dr. Dr. h.c. Walter Riesen<\/p>\n","protected":false},"author":1,"menu_order":4,"template":"","meta":{"pb_show_title":"on","pb_short_title":"","pb_subtitle":"","pb_authors":["autorenteam-kantonsspital-st-gallen"],"pb_section_license":"cc-by"},"chapter-type":[],"contributor":[61],"license":[54],"class_list":["post-36","chapter","type-chapter","status-publish","hentry","contributor-autorenteam-kantonsspital-st-gallen","license-cc-by"],"part":20,"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/pressbooks\/v2\/chapters\/36","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/pressbooks\/v2\/chapters"}],"about":[{"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/wp\/v2\/types\/chapter"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"version-history":[{"count":56,"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/pressbooks\/v2\/chapters\/36\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":1569,"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/pressbooks\/v2\/chapters\/36\/revisions\/1569"}],"part":[{"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/pressbooks\/v2\/parts\/20"}],"metadata":[{"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/pressbooks\/v2\/chapters\/36\/metadata\/"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=36"}],"wp:term":[{"taxonomy":"chapter-type","embeddable":true,"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/pressbooks\/v2\/chapter-type?post=36"},{"taxonomy":"contributor","embeddable":true,"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/wp\/v2\/contributor?post=36"},{"taxonomy":"license","embeddable":true,"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/wp\/v2\/license?post=36"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}