{"id":110,"date":"2020-09-21T14:22:07","date_gmt":"2020-09-21T12:22:07","guid":{"rendered":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/behandlungsstandard-intrakranielle-blutung\/"},"modified":"2025-04-11T09:15:04","modified_gmt":"2025-04-11T07:15:04","slug":"behandlungsstandard-intrakranielle-blutung","status":"publish","type":"chapter","link":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/behandlungsstandard-intrakranielle-blutung\/","title":{"raw":"Intrakranielle Blutung","rendered":"Intrakranielle Blutung"},"content":{"raw":"<h1>\u00c4tiologie<\/h1>\r\nDie h\u00e4ufigsten Ursachen von nicht-traumatischen Hirnblutungen sind die hypertensive Blutung (Stammganglienblutungen) oder Blutungen bedingt durch Aneurysmen (Subarachnoidalblutung) resp. vaskul\u00e4re Malformationen. Die Lokalisation der Blutung liefert bereits wichtige Hinweise auf die zugrunde liegende \u00c4tiologie.\r\n<table class=\"flex\" style=\"height: 212px\">\r\n<thead>\r\n<tr style=\"height: 14px\">\r\n<td style=\"height: 14px;width: 1180.06px\">\u00c4tiologien intrakranieller Blutungen<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<\/thead>\r\n<tbody>\r\n<tr style=\"height: 14px\">\r\n<td style=\"height: 14px;width: 1180.06px\">Chronische arterielle Hypertonie (typisch: hypertensive Stammganglienblutung oder Thalamusblutung mit Ventrikeleinbruch)<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 14px\">\r\n<td style=\"height: 14px;width: 1180.06px\">Aneurysmen<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 14px\">\r\n<td style=\"height: 14px;width: 1180.06px\">Vaskul\u00e4re Malformationen<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 14px\">\r\n<td style=\"height: 14px;width: 1180.06px\">Gef\u00e4sswandsch\u00e4den bei Amyloidangiopathie (v.a. bei \u00e4lteren Patienten und infekti\u00f6sen Erkrankungen)<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr>\r\n<td style=\"width: 1180.06px\">Blutungsdiathese\r\n<ul>\r\n \t<li>Antithrombotika<\/li>\r\n \t<li>Fibrinolytika<\/li>\r\n \t<li>Thrombozytopenie\/Thrombozytopathie<\/li>\r\n \t<li>H\u00e4mophilie<\/li>\r\n \t<li>Leuk\u00e4mie<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 14px\">\r\n<td style=\"height: 14px;width: 1180.06px\">Drogen<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 14px\">\r\n<td style=\"height: 14px;width: 1180.06px\">Sinus-\/Hirnvenenthrombosen<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 14px\">\r\n<td style=\"height: 14px;width: 1180.06px\">Sch\u00e4del-Hirn-Trauma<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 14px\">\r\n<td style=\"height: 14px;width: 1180.06px\">Metastase\/Tumor<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<tr style=\"height: 14px\">\r\n<td style=\"height: 14px;width: 1180.06px\">Isch\u00e4mischer Hirninfarkt mit sekund\u00e4rer Einblutung<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<\/tbody>\r\n<\/table>\r\n<h1>Diagnostik<\/h1>\r\nDa die Hirnblutung klinisch nicht sicher von einem isch\u00e4mischen Hirninfarkt unterschieden werden kann, weicht die initiale Diagnostik nicht von derjenigen des isch\u00e4mischen Hirninfarktes ab.\r\n\r\nDiagnostik: natives CT und CT-Angiografie. Bei atypischer Blutung (thalamisch, lob\u00e4r) sollte immer auch die M\u00f6glichkeit einer Stauungsblutung bei Sinus\u2013\/Hirnvenenthrombose in Betracht gezogen werden.\r\n\r\nEntsprechend sollte die initiale Abkl\u00e4rung durch eine CT-Venografie erg\u00e4nzt werden. Die CT-Angiografie liefert wertvolle Informationen \u00fcber die Ursache (Aneurysma, AV-Malformation), aber auch \u00fcber das weitere Nachblutungsrisiko (Spot-Sign).[footnote]Indikator f\u00fcr Nachblutungsrisiko: <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1016\/S1474-4422(12)70038-8\"><span class=\"authors-list-item\">Demchuk AM (et al.).<\/span> Lancet Neurol 2012;11:307\u201314<\/a>[\/footnote]\r\n\r\nDa sich die Hirnblutung typischerweise in den ersten 24 Std. vergr\u00f6ssert, empfiehlt sich eine Verlaufsbildgebung nach diesem Zeitintervall.\r\n\r\nBei Lob\u00e4rblutungen wird im Verlauf der ersten Woche die Abkl\u00e4rung durch eine Sch\u00e4del-MRI, inkl. H\u00e4mosiderin-sensitive Sequenzen und der Frage nach Amyloidangiopathie, erg\u00e4nzt. Je nach klinischer Fragestellung sollte nach Resorption der Blutung nach 3 Monaten eine Verlaufs-MRI erfolgen, v.a. mit der Frage nach Kavernom oder sonstigen parenchymat\u00f6sen Blutungsquellen.\r\n<h1>Allgemeine, konservative Massnahmen<\/h1>\r\n<ul>\r\n \t<li>Intensivmedizinische \u00dcberwachung auf NIPS, CHIPS oder MIPS in Abh\u00e4ngigkeit von der neurologischen Symptomatik und den Vitalparametern; Zu beachten ist, dass die Kontrolle der Herz-Kreislauf-Parameter in den ersten 48\u201372 Std. das Outcome verbessert.<\/li>\r\n \t<li>Lagerung: 30\u00b0 Oberk\u00f6rperhochlagerung<\/li>\r\n \t<li>Arteriellen Blutdruck senken: rasche (innerhalb 1 Std.) Blutdrucksenkung auf systolische Werte zwischen 130 und 150mmHg (Zielblutdruck 140 mmHg). Bei Patienten, die intubiert und\/oder einem neurochirurgischen Eingriff zugef\u00fchrt werden den blutdrucksenkenden Effekt der\u00a0An\u00e4sthetika mitber\u00fccksichtigen.<\/li>\r\n \t<li>Andere m\u00f6gliche Ursachen einer Blutdrucksteigerung beheben (Schmerzen, Harnverhalt usw.)<\/li>\r\n \t<li>Prophylaxe tiefer Beinvenenthrombosen\/Lungenembolien:\r\n<ul>\r\n \t<li>Pneumatische Kompressionstherapie<\/li>\r\n \t<li><span class=\"tight\">Fr\u00fchzeitige (ab Tag 2) Therapie (UFH\/NMH) in prophylaktischer Dosierung, Kontrolle der PiCT bzw. des Anti-Xa-Spiegels in Erw\u00e4gung ziehen<\/span><\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/li>\r\n \t<li>Bewusstseinsgest\u00f6rte Patienten (GCS &lt; 9) und\/oder bei Schluckst\u00f6rungen: Intubation, ggf. Hirndrucksonde (MIPS\/CHIPS)<\/li>\r\n \t<li>Medikament\u00f6se, nicht-operative Hirndruckbehandlung bei klinischer Verschlechterung im Zusammenhang mit zunehmendem Hirn\u00f6dem: Mannitol, hypertone NaCl-L\u00f6sung und kurzzeitige Hyperventilation<\/li>\r\n \t<li>Bei Auftreten epileptischer Anf\u00e4lle medikament\u00f6se antikonvulsive Therapie in Erw\u00e4gung ziehen<\/li>\r\n \t<li>Fr\u00fche Mobilisation nach 24 Std. bei stabiler Blutung und fehlendem Hinweis auf erh\u00f6hten intrakraniellen Druck<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h1><a id=\"HaemostasiologischeMassnahmen\" data-flite-empty-inline=\"null\"><\/a>H\u00e4mostasiologische Massnahmen<\/h1>\r\nHintergrund: Antikoagulantien-Blutungen sind mit einem gr\u00f6sseren Blutungsvolumen[footnote]<a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1212\/01.wnl.0000326895.58992.27\"><span class=\"highwire-citation-authors\"><span class=\"highwire-citation-author first\" data-delta=\"0\"><span class=\"nlm-surname\">Flaherty <\/span><\/span><\/span>ML, Tao H, <span class=\"highwire-citation-authors\"><span class=\"highwire-citation-author has-tooltip hasTooltip author-popup-hover\" data-delta=\"2\" data-hasqtip=\"1\">Haverbusch<\/span><\/span> M (et al.). Neurology 2008;71:1084\u20131089<\/a>[\/footnote] und einem schlechteren Outcome[footnote]\r\n<div class=\"accordion-tabbed__tab-mobile accordion__closed\"><a href=\"https:\/\/www.ahajournals.org\/doi\/10.1161\/STROKEAHA.108.520668\">Cucchiara B, Messe S, <\/a><a class=\"author-name accordion-tabbed__control visible-x\" title=\"Lauren Sansing\" href=\"https:\/\/www.ahajournals.org\/doi\/10.1161\/STROKEAHA.108.520668\" data-id=\"a3\" data-db-target-for=\"a3\">Sansing <\/a><a href=\"https:\/\/www.ahajournals.org\/doi\/10.1161\/STROKEAHA.108.520668\">L, (et al.). Stroke 2008;39:2993\u20132996<\/a>[\/footnote] assoziiert: Unklar ist, ob das Outcome relevant durch eine schnelle Antagonisierung verbessert werden kann.[footnote]<a href=\"https:\/\/www.ahajournals.org\/doi\/10.1161\/STROKEAHA.112.652065\">Dowlatshahi D, Butcher KS, <\/a><a class=\"author-name accordion-tabbed__control visible-x\" title=\"Negar Asdaghi\" href=\"https:\/\/www.ahajournals.org\/doi\/10.1161\/STROKEAHA.112.652065\" data-id=\"a3\" data-db-target-for=\"a3\">Asdaghi N<\/a><a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1161\/STROKEAHA.112.652065\"> (et al.). Stroke 2012;43:1812\u20131817<\/a>[\/footnote]<\/div>\r\n<ul>\r\n \t<li>Bei spontanen intrazerebralen Blutungen sind keine h\u00e4mostasiologischen Massnahmen indiziert.<\/li>\r\n \t<li>Management von intrazerebralen Blutungen unter Antikoagulantien: Vorgehen gem\u00e4ss <a href=\"http:\/\/www.guidelines.ch\">www.guidelines.ch<\/a> und siehe Grafik \u00abVorgehen bei lebensbedrohlichen Blutungen unter NOAK\u00bb <a class=\"pag\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/periinterventionelles-management-unter-gerinnungshemmender-medikation-vorgehen-bei-lebensbedrohlicher-blutung-unter-noak#vorgehen_blutung_noak\">Seite<\/a><\/li>\r\n<\/ul>\r\n<h1>Chirurgische Massnahmen<\/h1>\r\nIntrazerebrale Blutungen erfordern in Bezug auf die neurochirurgischen Behandlungsoptionen wegen der Vielzahl der potenziell zugrunde liegenden Ursachen eine differenzierte Betrachtung. Die Behandlungsstrategie ist abh\u00e4ngig von der neurologischen Symptomatik und Prognose der Patienten. Bei spontaner, nicht-aneurysmatischer Hirnblutung ist die Prognose im Wesentlichen vom Glasgow Coma Scale, dem Blutvolumen, der intraventrikul\u00e4ren H\u00e4morrhagie, der Blutungslokalisation und dem Alter des Patienten abh\u00e4ngig.[footnote]<a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1161\/01.STR.32.4.891\">Hemophill JC, Bonovich DC, Besmertis L (et al.). <span class=\"epub-section__item\">Stroke. 2001;32:891\u2013897<\/span><\/a>[\/footnote] Hirnblutungen im Rahmen einer zerebralen Gef\u00e4ssmissbildung (Aneurysma, AV-Malformation) erfordern in der Regel eine neurochirurgische und\/oder neuroradiologische Intervention mit kompletter Ausschaltung der Blutungsquelle.\r\n<h2>Aneurysmatische Subarachnoidalblutung<\/h2>\r\nDie aneurysmatische Subarachnoidalblutung in Folge eines rupturierten intrakraniellen Aneurysma erfordert eine zeitnahe Ausschaltung der Blutungsquelle mittels mikrochirugischem Clipping oder endovaskul\u00e4rem Coiling. Somit kann das Risiko einer potenziell lebensbedrohlichen Nachblutung verhindert werden. Die weitere Behandlung erfolgt auf der chirurgischen Intensivstation (CHIPS) mit besonderem Fokus auf die fr\u00fchzeitige Diagnostik und Therapie einer sekund\u00e4ren neurologischen Verschlechterung (z.B. im Rahmen von zerebralen Vasospasmen).<del><\/del>\r\n<h2>Supratentorielle, nicht-aneurysmatische Hirnblutungen<\/h2>\r\nDie operative Therapie einer supratentoriellen, nicht-aneurysmatischen Hirnblutung bedarf jeweils einer individualisierten Therapieentscheidung. Bei Patienten mit einem kritischen Anstieg des intrakraniellen Drucks und\/oder einer signifikanten neurologischen Ausfallsymptomatik durch den raumfordernden Effekt der Blutung sollte eine operative Therapie in Erw\u00e4gung gezogen werden. Grunds\u00e4tzlich wird zwischen der Kraniotomie und minimal-invasiven Operationstechniken (z.B. endoskopisch-assistierte Verfahren) zur H\u00e4matomevakuation unterschieden. Die bestm\u00f6gliche Therapieoption wird interdisziplin\u00e4r durch die Klinik f\u00fcr Neurologie und Neurochirurgie festgelegt.\r\n<h2>Nicht-aneurysmatische Kleinhirnblutungen<\/h2>\r\nEine operative Therapie bei spontanen, nicht-aneurysmatischen Kleinhirnblutungen soll in Erw\u00e4gung gezogen werden, wenn der H\u00e4matom-Durchmesser &gt; 3 cm betr\u00e4gt und\/oder eine Hirnstammkompression oder klinisch und bildgebend Hinweise f\u00fcr einen Hydrocephalus bestehen. In diesen F\u00e4llen ist die Therapie der Wahl die subokzipitale Kraniotomie mit H\u00e4matomevakuation und Anlage einer externen Ventrikeldrainage (EVD). Die operative Behandlung einer raumfordernden, zerebellaren H\u00e4morrhagie wird aufgrund der guten klinisch-neurologischen Ergebnisse von der AHA\/ASA empfohlen. [footnote]Dunne JW (et al.). Q J Med 1987; 64:739\u2013754.[\/footnote],[footnote]<a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1161\/STR.0b013e3181ec611b\">Morgenstern LB, Hemphill JC, Anderson C(et al.). Stroke. 2010;41:2108\u20132129<\/a>.[\/footnote]\r\n<div class=\"accordion-tabbed__tab-mobile\"><\/div>\r\n<h2>Intraventrikul\u00e4re Blutungen\/Hydrocephalus<\/h2>\r\nIn etwa der H\u00e4lfte aller Patienten mit spontaner, nicht-aneurysmatischer Hirnblutung kommt es zu einer intraventrikul\u00e4ren H\u00e4morrhagie mit dem Risiko, einen akuten Hydrocephalus zu entwickeln. Bei klinischen und\/oder bildgebenden Hinweisen f\u00fcr einen Hydrocephalus sollte die Anlage einer externen Ventrikeldrainage (EVD) fr\u00fchzeitig erfolgen. Die Anlage einer lumbalen Liquordrainage bleibt einzelnen Spezialf\u00e4llen vorbehalten. Eine lumbale Drainage ist bei allen nicht kommunizierenden Formen der Liquorzirkulationsst\u00f6rung oder im Zweifelsfall kontraindiziert.[footnote]Steiner T, Unterberg A (et al.), 2021; <a href=\"http:\/\/www.dgn.org\">DGN Leitlinie Intrazerebrale Blutungen<\/a>[\/footnote]\r\n<h2>Intrazerebrale Blutung w\u00e4hrend oder nach Lysetherapie bei isch\u00e4mischen Hirnfarkten<\/h2>\r\nBei noch laufender Lyse ist diese umgehend zu stoppen. Ist die Lysetherapie bereits abgeschlossen, ist aufgrund der sehr kurzen Halbwertszeit von rt-PA ein konservatives, abwartendes Vorgehen gerechtfertigt. Der Patient wird \u00fcberwacht.\r\n\r\n<hr \/>\r\n\r\n<h1>Nach der intrakraniellen Blutung<\/h1>\r\n<h2>Soll die Sekund\u00e4rprophylaxe mit oralen Antikoagulantien (OAK) wieder aufgenommen werden und wenn ja, wann?<\/h2>\r\n<ul>\r\n \t<li>Es handelt sich um eine individuelle Entscheidung in Abh\u00e4ngigkeit des Rezidivblutungsrisikos und des Thromboembolierisikos. In Hochrisikosituationen f\u00fcr Thrombembolie (siehe\u00a0<a class=\"pag\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/periinterventionelles-management-unter-gerinnungshemmender-medikation-vorgehen-bei-lebensbedrohlicher-blutung-unter-noak#PeriinterventionellesManagementVitKAntagonist\">Seite<\/a>\u00a0und \u00ab<a href=\"https:\/\/www.kssg.ch\/system\/files\/media_document\/2022-07\/Gerinnungskarte.pdf\">Gerinnungskarte<\/a>\u00bb des KSSG;\u00a0z.B.\u00a0Patienten mit mechanischer Herzklappe...) ist der fr\u00fcheste Beginn nach 7 Tagen vertretbar.<\/li>\r\n \t<li><span class=\"tight\">Bei Patienten mit niedrigem Thromboembolierisiko (z.B. Vorhofflimmern ohne vorhergehenden zerebralen Infarkt, niedrigem CHA<sub>2<\/sub>DS<sub>2<\/sub>-VASc-Score (&lt; 2) sollte nach Nutzen-Risiko-Abw\u00e4gung die Indikation f\u00fcr eine OAK kritisch gestellt werden. Die Gabe eines Thrombozytenaggregationshemmers zur Schlaganfallprophylaxe bei Vorhofflimmern kann nicht empfohlen werden. Bei Patienten mit h\u00f6herem Thromboembolierisiko (CHA<sub>2<\/sub>DS<sub>2<\/sub>-VASc-Score &gt; 2) und niedrigem Risiko einer Zweitblutung soll die OAK nach ca. 1 Monat wieder begonnen werden. In dieser Situation sind die NOAK aufgrund des niedrigeren Risikos f\u00fcr intrazerebrale Blutungen (<span class=\"tight\">im Vergleich mit Vit. K-Antagonisten<\/span>) in Betracht zu ziehen.<\/span><\/li>\r\n \t<li>Generell:\r\n<ul>\r\n \t<li>Indikation OAK \u00fcberpr\u00fcfen<\/li>\r\n \t<li>Blutungsrisiko dem prophylaktischen Benefit gegen\u00fcberstellen (CHA<sub>2<\/sub>DS<sub>2<\/sub>-VASc-Score vs. HAS-BLED-Score)<\/li>\r\n \t<li>Indikation f\u00fcr NOAK pr\u00fcfen (Zulassung f\u00fcr nicht-valvul\u00e4res Vorhofflimmern, tiefe Venenthrombose und Lungenembolie) und einen Wechsel von einem Vit. K-Antagonisten auf ein NOAK evaluieren.<\/li>\r\n \t<li>ggf. OAK mit Vit. K-Antagonisten mithilfe von CoaguCheck-Kontrolle optimieren (bei kooperativem Patienten mit guter Compliance)<\/li>\r\n<\/ul>\r\n<\/li>\r\n<\/ul>\r\n\r\n<hr \/>\r\n\r\n<h2>Reduktion des Risikos f\u00fcr eine Rezidivblutung<\/h2>\r\n<ul>\r\n \t<li>Optimale Behandlung der arteriellen Hypertonie<\/li>\r\n \t<li>Alkoholgenuss vermeiden<\/li>\r\n \t<li>Nikotin-Stopp<\/li>\r\n \t<li>Individuelle Entscheidung \u00fcber den (erneuten) Beginn einer Therapie mit Antikoagulantien oder Thrombozytenaggregationshemmern (bei hohem Risiko f\u00fcr thromboembolische Ereignisse ist ein Wiederbeginn der OAK zwischen 8 und 14 Tagen vertretbar).<\/li>\r\n \t<li>Eine schwere Leukenzephalopathie (Grad 2 nach van Swieten[footnote]J Neurol Neurosurg Psych 1990;53:1080-83[\/footnote]) weist ein erh\u00f6htes Risiko f\u00fcr eine Rezidivhirnblutung auf.<\/li>\r\n \t<li>Die zerebrale Amyloidangiopathie stellt eine Kontraindikation f\u00fcr die Antikoagulation und die Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern dar.<\/li>\r\n<\/ul>\r\n&nbsp;\r\n\r\nDr. Monika Kapauer\r\nProf. Dr. Miodrag Filipovic\r\nPD Dr. Georg K\u00e4gi\r\nProf. Dr. Wolfgang Korte\r\nPD Dr. Marian Christoph Neidert\r\nPD Dr. Martin Seule\r\n\r\n&nbsp;","rendered":"<div id=\"ez-toc-container\" class=\"ez-toc-v2_0_82_2 counter-hierarchy ez-toc-counter ez-toc-grey ez-toc-container-direction\">\n<div class=\"ez-toc-title-container\">\n<p class=\"ez-toc-title ez-toc-toggle\" style=\"cursor:pointer\">Kapitelinhalt<\/p>\n<span class=\"ez-toc-title-toggle\"><a href=\"#\" class=\"ez-toc-pull-right ez-toc-btn ez-toc-btn-xs ez-toc-btn-default ez-toc-toggle\" aria-label=\"Toggle Table of Content\"><span class=\"ez-toc-js-icon-con\"><span class=\"\"><span class=\"eztoc-hide\" style=\"display:none;\">Toggle<\/span><span class=\"ez-toc-icon-toggle-span\"><svg style=\"fill: #999;color:#999\" xmlns=\"http:\/\/www.w3.org\/2000\/svg\" class=\"list-377408\" width=\"20px\" height=\"20px\" viewBox=\"0 0 24 24\" fill=\"none\"><path d=\"M6 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ez-toc-heading-2\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/behandlungsstandard-intrakranielle-blutung\/#Diagnostik\" >Diagnostik<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-3\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/behandlungsstandard-intrakranielle-blutung\/#Allgemeine_konservative_Massnahmen\" >Allgemeine, konservative Massnahmen<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-4\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/behandlungsstandard-intrakranielle-blutung\/#Haemostasiologische_Massnahmen\" >H\u00e4mostasiologische Massnahmen<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-5\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/behandlungsstandard-intrakranielle-blutung\/#Chirurgische_Massnahmen\" >Chirurgische Massnahmen<\/a><ul class='ez-toc-list-level-2' ><li class='ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-6\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/behandlungsstandard-intrakranielle-blutung\/#Aneurysmatische_Subarachnoidalblutung\" >Aneurysmatische Subarachnoidalblutung<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-7\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/behandlungsstandard-intrakranielle-blutung\/#Supratentorielle_nicht-aneurysmatische_Hirnblutungen\" >Supratentorielle, nicht-aneurysmatische Hirnblutungen<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-8\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/behandlungsstandard-intrakranielle-blutung\/#Nicht-aneurysmatische_Kleinhirnblutungen\" >Nicht-aneurysmatische Kleinhirnblutungen<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-9\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/behandlungsstandard-intrakranielle-blutung\/#Intraventrikulaere_BlutungenHydrocephalus\" >Intraventrikul\u00e4re Blutungen\/Hydrocephalus<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-10\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/behandlungsstandard-intrakranielle-blutung\/#Intrazerebrale_Blutung_waehrend_oder_nach_Lysetherapie_bei_ischaemischen_Hirnfarkten\" >Intrazerebrale Blutung w\u00e4hrend oder nach Lysetherapie bei isch\u00e4mischen Hirnfarkten<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-11\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/behandlungsstandard-intrakranielle-blutung\/#Nach_der_intrakraniellen_Blutung\" >Nach der intrakraniellen Blutung<\/a><ul class='ez-toc-list-level-2' ><li class='ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-12\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/behandlungsstandard-intrakranielle-blutung\/#Soll_die_Sekundaerprophylaxe_mit_oralen_Antikoagulantien_OAK_wieder_aufgenommen_werden_und_wenn_ja_wann\" >Soll die Sekund\u00e4rprophylaxe mit oralen Antikoagulantien (OAK) wieder aufgenommen werden und wenn ja, wann?<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-13\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/behandlungsstandard-intrakranielle-blutung\/#Reduktion_des_Risikos_fuer_eine_Rezidivblutung\" >Reduktion des Risikos f\u00fcr eine Rezidivblutung<\/a><\/li><\/ul><\/li><\/ul><\/nav><\/div>\n<h1><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Aetiologie\"><\/span>\u00c4tiologie<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n<p>Die h\u00e4ufigsten Ursachen von nicht-traumatischen Hirnblutungen sind die hypertensive Blutung (Stammganglienblutungen) oder Blutungen bedingt durch Aneurysmen (Subarachnoidalblutung) resp. vaskul\u00e4re Malformationen. Die Lokalisation der Blutung liefert bereits wichtige Hinweise auf die zugrunde liegende \u00c4tiologie.<\/p>\n<table class=\"flex\" style=\"height: 212px\">\n<thead>\n<tr style=\"height: 14px\">\n<td style=\"height: 14px;width: 1180.06px\">\u00c4tiologien intrakranieller Blutungen<\/td>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr style=\"height: 14px\">\n<td style=\"height: 14px;width: 1180.06px\">Chronische arterielle Hypertonie (typisch: hypertensive Stammganglienblutung oder Thalamusblutung mit Ventrikeleinbruch)<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 14px\">\n<td style=\"height: 14px;width: 1180.06px\">Aneurysmen<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 14px\">\n<td style=\"height: 14px;width: 1180.06px\">Vaskul\u00e4re Malformationen<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 14px\">\n<td style=\"height: 14px;width: 1180.06px\">Gef\u00e4sswandsch\u00e4den bei Amyloidangiopathie (v.a. bei \u00e4lteren Patienten und infekti\u00f6sen Erkrankungen)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"width: 1180.06px\">Blutungsdiathese<\/p>\n<ul>\n<li>Antithrombotika<\/li>\n<li>Fibrinolytika<\/li>\n<li>Thrombozytopenie\/Thrombozytopathie<\/li>\n<li>H\u00e4mophilie<\/li>\n<li>Leuk\u00e4mie<\/li>\n<\/ul>\n<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 14px\">\n<td style=\"height: 14px;width: 1180.06px\">Drogen<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 14px\">\n<td style=\"height: 14px;width: 1180.06px\">Sinus-\/Hirnvenenthrombosen<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 14px\">\n<td style=\"height: 14px;width: 1180.06px\">Sch\u00e4del-Hirn-Trauma<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 14px\">\n<td style=\"height: 14px;width: 1180.06px\">Metastase\/Tumor<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"height: 14px\">\n<td style=\"height: 14px;width: 1180.06px\">Isch\u00e4mischer Hirninfarkt mit sekund\u00e4rer Einblutung<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<h1><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Diagnostik\"><\/span>Diagnostik<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n<p>Da die Hirnblutung klinisch nicht sicher von einem isch\u00e4mischen Hirninfarkt unterschieden werden kann, weicht die initiale Diagnostik nicht von derjenigen des isch\u00e4mischen Hirninfarktes ab.<\/p>\n<p>Diagnostik: natives CT und CT-Angiografie. Bei atypischer Blutung (thalamisch, lob\u00e4r) sollte immer auch die M\u00f6glichkeit einer Stauungsblutung bei Sinus\u2013\/Hirnvenenthrombose in Betracht gezogen werden.<\/p>\n<p>Entsprechend sollte die initiale Abkl\u00e4rung durch eine CT-Venografie erg\u00e4nzt werden. Die CT-Angiografie liefert wertvolle Informationen \u00fcber die Ursache (Aneurysma, AV-Malformation), aber auch \u00fcber das weitere Nachblutungsrisiko (Spot-Sign).<a class=\"footnote\" title=\"Indikator f\u00fcr Nachblutungsrisiko: Demchuk AM (et al.). Lancet Neurol 2012;11:307\u201314\" id=\"return-footnote-110-1\" href=\"#footnote-110-1\" aria-label=\"Footnote 1\"><sup class=\"footnote\">[1]<\/sup><\/a><\/p>\n<p>Da sich die Hirnblutung typischerweise in den ersten 24 Std. vergr\u00f6ssert, empfiehlt sich eine Verlaufsbildgebung nach diesem Zeitintervall.<\/p>\n<p>Bei Lob\u00e4rblutungen wird im Verlauf der ersten Woche die Abkl\u00e4rung durch eine Sch\u00e4del-MRI, inkl. H\u00e4mosiderin-sensitive Sequenzen und der Frage nach Amyloidangiopathie, erg\u00e4nzt. Je nach klinischer Fragestellung sollte nach Resorption der Blutung nach 3 Monaten eine Verlaufs-MRI erfolgen, v.a. mit der Frage nach Kavernom oder sonstigen parenchymat\u00f6sen Blutungsquellen.<\/p>\n<h1><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Allgemeine_konservative_Massnahmen\"><\/span>Allgemeine, konservative Massnahmen<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n<ul>\n<li>Intensivmedizinische \u00dcberwachung auf NIPS, CHIPS oder MIPS in Abh\u00e4ngigkeit von der neurologischen Symptomatik und den Vitalparametern; Zu beachten ist, dass die Kontrolle der Herz-Kreislauf-Parameter in den ersten 48\u201372 Std. das Outcome verbessert.<\/li>\n<li>Lagerung: 30\u00b0 Oberk\u00f6rperhochlagerung<\/li>\n<li>Arteriellen Blutdruck senken: rasche (innerhalb 1 Std.) Blutdrucksenkung auf systolische Werte zwischen 130 und 150mmHg (Zielblutdruck 140 mmHg). Bei Patienten, die intubiert und\/oder einem neurochirurgischen Eingriff zugef\u00fchrt werden den blutdrucksenkenden Effekt der\u00a0An\u00e4sthetika mitber\u00fccksichtigen.<\/li>\n<li>Andere m\u00f6gliche Ursachen einer Blutdrucksteigerung beheben (Schmerzen, Harnverhalt usw.)<\/li>\n<li>Prophylaxe tiefer Beinvenenthrombosen\/Lungenembolien:\n<ul>\n<li>Pneumatische Kompressionstherapie<\/li>\n<li><span class=\"tight\">Fr\u00fchzeitige (ab Tag 2) Therapie (UFH\/NMH) in prophylaktischer Dosierung, Kontrolle der PiCT bzw. des Anti-Xa-Spiegels in Erw\u00e4gung ziehen<\/span><\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<li>Bewusstseinsgest\u00f6rte Patienten (GCS &lt; 9) und\/oder bei Schluckst\u00f6rungen: Intubation, ggf. Hirndrucksonde (MIPS\/CHIPS)<\/li>\n<li>Medikament\u00f6se, nicht-operative Hirndruckbehandlung bei klinischer Verschlechterung im Zusammenhang mit zunehmendem Hirn\u00f6dem: Mannitol, hypertone NaCl-L\u00f6sung und kurzzeitige Hyperventilation<\/li>\n<li>Bei Auftreten epileptischer Anf\u00e4lle medikament\u00f6se antikonvulsive Therapie in Erw\u00e4gung ziehen<\/li>\n<li>Fr\u00fche Mobilisation nach 24 Std. bei stabiler Blutung und fehlendem Hinweis auf erh\u00f6hten intrakraniellen Druck<\/li>\n<\/ul>\n<h1><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Haemostasiologische_Massnahmen\"><\/span><a id=\"HaemostasiologischeMassnahmen\" data-flite-empty-inline=\"null\"><\/a>H\u00e4mostasiologische Massnahmen<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n<p>Hintergrund: Antikoagulantien-Blutungen sind mit einem gr\u00f6sseren Blutungsvolumen<a class=\"footnote\" title=\"Flaherty ML, Tao H, Haverbusch M (et al.). Neurology 2008;71:1084\u20131089\" id=\"return-footnote-110-2\" href=\"#footnote-110-2\" aria-label=\"Footnote 2\"><sup class=\"footnote\">[2]<\/sup><\/a> und einem schlechteren Outcome<a class=\"footnote\" title=\"Cucchiara B, Messe S, Sansing L, (et al.). Stroke 2008;39:2993\u20132996\" id=\"return-footnote-110-3\" href=\"#footnote-110-3\" aria-label=\"Footnote 3\"><sup class=\"footnote\">[3]<\/sup><\/a> assoziiert: Unklar ist, ob das Outcome relevant durch eine schnelle Antagonisierung verbessert werden kann.<a class=\"footnote\" title=\"Dowlatshahi D, Butcher KS, Asdaghi N (et al.). Stroke 2012;43:1812\u20131817\" id=\"return-footnote-110-4\" href=\"#footnote-110-4\" aria-label=\"Footnote 4\"><sup class=\"footnote\">[4]<\/sup><\/a><\/div>\n<ul>\n<li>Bei spontanen intrazerebralen Blutungen sind keine h\u00e4mostasiologischen Massnahmen indiziert.<\/li>\n<li>Management von intrazerebralen Blutungen unter Antikoagulantien: Vorgehen gem\u00e4ss <a href=\"http:\/\/www.guidelines.ch\">www.guidelines.ch<\/a> und siehe Grafik \u00abVorgehen bei lebensbedrohlichen Blutungen unter NOAK\u00bb <a class=\"pag\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/periinterventionelles-management-unter-gerinnungshemmender-medikation-vorgehen-bei-lebensbedrohlicher-blutung-unter-noak#vorgehen_blutung_noak\">Seite<\/a><\/li>\n<\/ul>\n<h1><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Chirurgische_Massnahmen\"><\/span>Chirurgische Massnahmen<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n<p>Intrazerebrale Blutungen erfordern in Bezug auf die neurochirurgischen Behandlungsoptionen wegen der Vielzahl der potenziell zugrunde liegenden Ursachen eine differenzierte Betrachtung. Die Behandlungsstrategie ist abh\u00e4ngig von der neurologischen Symptomatik und Prognose der Patienten. Bei spontaner, nicht-aneurysmatischer Hirnblutung ist die Prognose im Wesentlichen vom Glasgow Coma Scale, dem Blutvolumen, der intraventrikul\u00e4ren H\u00e4morrhagie, der Blutungslokalisation und dem Alter des Patienten abh\u00e4ngig.<a class=\"footnote\" title=\"Hemophill JC, Bonovich DC, Besmertis L (et al.). Stroke. 2001;32:891\u2013897\" id=\"return-footnote-110-5\" href=\"#footnote-110-5\" aria-label=\"Footnote 5\"><sup class=\"footnote\">[5]<\/sup><\/a> Hirnblutungen im Rahmen einer zerebralen Gef\u00e4ssmissbildung (Aneurysma, AV-Malformation) erfordern in der Regel eine neurochirurgische und\/oder neuroradiologische Intervention mit kompletter Ausschaltung der Blutungsquelle.<\/p>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Aneurysmatische_Subarachnoidalblutung\"><\/span>Aneurysmatische Subarachnoidalblutung<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<p>Die aneurysmatische Subarachnoidalblutung in Folge eines rupturierten intrakraniellen Aneurysma erfordert eine zeitnahe Ausschaltung der Blutungsquelle mittels mikrochirugischem Clipping oder endovaskul\u00e4rem Coiling. Somit kann das Risiko einer potenziell lebensbedrohlichen Nachblutung verhindert werden. Die weitere Behandlung erfolgt auf der chirurgischen Intensivstation (CHIPS) mit besonderem Fokus auf die fr\u00fchzeitige Diagnostik und Therapie einer sekund\u00e4ren neurologischen Verschlechterung (z.B. im Rahmen von zerebralen Vasospasmen).<del><\/del><\/p>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Supratentorielle_nicht-aneurysmatische_Hirnblutungen\"><\/span>Supratentorielle, nicht-aneurysmatische Hirnblutungen<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<p>Die operative Therapie einer supratentoriellen, nicht-aneurysmatischen Hirnblutung bedarf jeweils einer individualisierten Therapieentscheidung. Bei Patienten mit einem kritischen Anstieg des intrakraniellen Drucks und\/oder einer signifikanten neurologischen Ausfallsymptomatik durch den raumfordernden Effekt der Blutung sollte eine operative Therapie in Erw\u00e4gung gezogen werden. Grunds\u00e4tzlich wird zwischen der Kraniotomie und minimal-invasiven Operationstechniken (z.B. endoskopisch-assistierte Verfahren) zur H\u00e4matomevakuation unterschieden. Die bestm\u00f6gliche Therapieoption wird interdisziplin\u00e4r durch die Klinik f\u00fcr Neurologie und Neurochirurgie festgelegt.<\/p>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Nicht-aneurysmatische_Kleinhirnblutungen\"><\/span>Nicht-aneurysmatische Kleinhirnblutungen<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<p>Eine operative Therapie bei spontanen, nicht-aneurysmatischen Kleinhirnblutungen soll in Erw\u00e4gung gezogen werden, wenn der H\u00e4matom-Durchmesser &gt; 3 cm betr\u00e4gt und\/oder eine Hirnstammkompression oder klinisch und bildgebend Hinweise f\u00fcr einen Hydrocephalus bestehen. In diesen F\u00e4llen ist die Therapie der Wahl die subokzipitale Kraniotomie mit H\u00e4matomevakuation und Anlage einer externen Ventrikeldrainage (EVD). Die operative Behandlung einer raumfordernden, zerebellaren H\u00e4morrhagie wird aufgrund der guten klinisch-neurologischen Ergebnisse von der AHA\/ASA empfohlen. <a class=\"footnote\" title=\"Dunne JW (et al.). Q J Med 1987; 64:739\u2013754.\" id=\"return-footnote-110-6\" href=\"#footnote-110-6\" aria-label=\"Footnote 6\"><sup class=\"footnote\">[6]<\/sup><\/a>,<a class=\"footnote\" title=\"Morgenstern LB, Hemphill JC, Anderson C(et al.). Stroke. 2010;41:2108\u20132129.\" id=\"return-footnote-110-7\" href=\"#footnote-110-7\" aria-label=\"Footnote 7\"><sup class=\"footnote\">[7]<\/sup><\/a><\/p>\n<div class=\"accordion-tabbed__tab-mobile\"><\/div>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Intraventrikulaere_BlutungenHydrocephalus\"><\/span>Intraventrikul\u00e4re Blutungen\/Hydrocephalus<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<p>In etwa der H\u00e4lfte aller Patienten mit spontaner, nicht-aneurysmatischer Hirnblutung kommt es zu einer intraventrikul\u00e4ren H\u00e4morrhagie mit dem Risiko, einen akuten Hydrocephalus zu entwickeln. Bei klinischen und\/oder bildgebenden Hinweisen f\u00fcr einen Hydrocephalus sollte die Anlage einer externen Ventrikeldrainage (EVD) fr\u00fchzeitig erfolgen. Die Anlage einer lumbalen Liquordrainage bleibt einzelnen Spezialf\u00e4llen vorbehalten. Eine lumbale Drainage ist bei allen nicht kommunizierenden Formen der Liquorzirkulationsst\u00f6rung oder im Zweifelsfall kontraindiziert.<a class=\"footnote\" title=\"Steiner T, Unterberg A (et al.), 2021; DGN Leitlinie Intrazerebrale Blutungen\" id=\"return-footnote-110-8\" href=\"#footnote-110-8\" aria-label=\"Footnote 8\"><sup class=\"footnote\">[8]<\/sup><\/a><\/p>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Intrazerebrale_Blutung_waehrend_oder_nach_Lysetherapie_bei_ischaemischen_Hirnfarkten\"><\/span>Intrazerebrale Blutung w\u00e4hrend oder nach Lysetherapie bei isch\u00e4mischen Hirnfarkten<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<p>Bei noch laufender Lyse ist diese umgehend zu stoppen. Ist die Lysetherapie bereits abgeschlossen, ist aufgrund der sehr kurzen Halbwertszeit von rt-PA ein konservatives, abwartendes Vorgehen gerechtfertigt. Der Patient wird \u00fcberwacht.<\/p>\n<hr \/>\n<h1><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Nach_der_intrakraniellen_Blutung\"><\/span>Nach der intrakraniellen Blutung<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Soll_die_Sekundaerprophylaxe_mit_oralen_Antikoagulantien_OAK_wieder_aufgenommen_werden_und_wenn_ja_wann\"><\/span>Soll die Sekund\u00e4rprophylaxe mit oralen Antikoagulantien (OAK) wieder aufgenommen werden und wenn ja, wann?<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<ul>\n<li>Es handelt sich um eine individuelle Entscheidung in Abh\u00e4ngigkeit des Rezidivblutungsrisikos und des Thromboembolierisikos. In Hochrisikosituationen f\u00fcr Thrombembolie (siehe\u00a0<a class=\"pag\" href=\"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/chapter\/periinterventionelles-management-unter-gerinnungshemmender-medikation-vorgehen-bei-lebensbedrohlicher-blutung-unter-noak#PeriinterventionellesManagementVitKAntagonist\">Seite<\/a>\u00a0und \u00ab<a href=\"https:\/\/www.kssg.ch\/system\/files\/media_document\/2022-07\/Gerinnungskarte.pdf\">Gerinnungskarte<\/a>\u00bb des KSSG;\u00a0z.B.\u00a0Patienten mit mechanischer Herzklappe&#8230;) ist der fr\u00fcheste Beginn nach 7 Tagen vertretbar.<\/li>\n<li><span class=\"tight\">Bei Patienten mit niedrigem Thromboembolierisiko (z.B. Vorhofflimmern ohne vorhergehenden zerebralen Infarkt, niedrigem CHA<sub>2<\/sub>DS<sub>2<\/sub>-VASc-Score (&lt; 2) sollte nach Nutzen-Risiko-Abw\u00e4gung die Indikation f\u00fcr eine OAK kritisch gestellt werden. Die Gabe eines Thrombozytenaggregationshemmers zur Schlaganfallprophylaxe bei Vorhofflimmern kann nicht empfohlen werden. Bei Patienten mit h\u00f6herem Thromboembolierisiko (CHA<sub>2<\/sub>DS<sub>2<\/sub>-VASc-Score &gt; 2) und niedrigem Risiko einer Zweitblutung soll die OAK nach ca. 1 Monat wieder begonnen werden. In dieser Situation sind die NOAK aufgrund des niedrigeren Risikos f\u00fcr intrazerebrale Blutungen (<span class=\"tight\">im Vergleich mit Vit. K-Antagonisten<\/span>) in Betracht zu ziehen.<\/span><\/li>\n<li>Generell:\n<ul>\n<li>Indikation OAK \u00fcberpr\u00fcfen<\/li>\n<li>Blutungsrisiko dem prophylaktischen Benefit gegen\u00fcberstellen (CHA<sub>2<\/sub>DS<sub>2<\/sub>-VASc-Score vs. HAS-BLED-Score)<\/li>\n<li>Indikation f\u00fcr NOAK pr\u00fcfen (Zulassung f\u00fcr nicht-valvul\u00e4res Vorhofflimmern, tiefe Venenthrombose und Lungenembolie) und einen Wechsel von einem Vit. K-Antagonisten auf ein NOAK evaluieren.<\/li>\n<li>ggf. OAK mit Vit. K-Antagonisten mithilfe von CoaguCheck-Kontrolle optimieren (bei kooperativem Patienten mit guter Compliance)<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n<\/ul>\n<hr \/>\n<h2><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Reduktion_des_Risikos_fuer_eine_Rezidivblutung\"><\/span>Reduktion des Risikos f\u00fcr eine Rezidivblutung<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n<ul>\n<li>Optimale Behandlung der arteriellen Hypertonie<\/li>\n<li>Alkoholgenuss vermeiden<\/li>\n<li>Nikotin-Stopp<\/li>\n<li>Individuelle Entscheidung \u00fcber den (erneuten) Beginn einer Therapie mit Antikoagulantien oder Thrombozytenaggregationshemmern (bei hohem Risiko f\u00fcr thromboembolische Ereignisse ist ein Wiederbeginn der OAK zwischen 8 und 14 Tagen vertretbar).<\/li>\n<li>Eine schwere Leukenzephalopathie (Grad 2 nach van Swieten<a class=\"footnote\" title=\"J Neurol Neurosurg Psych 1990;53:1080-83\" id=\"return-footnote-110-9\" href=\"#footnote-110-9\" aria-label=\"Footnote 9\"><sup class=\"footnote\">[9]<\/sup><\/a>) weist ein erh\u00f6htes Risiko f\u00fcr eine Rezidivhirnblutung auf.<\/li>\n<li>Die zerebrale Amyloidangiopathie stellt eine Kontraindikation f\u00fcr die Antikoagulation und die Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern dar.<\/li>\n<\/ul>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Dr. Monika Kapauer<br \/>\nProf. Dr. Miodrag Filipovic<br \/>\nPD Dr. Georg K\u00e4gi<br \/>\nProf. Dr. Wolfgang Korte<br \/>\nPD Dr. Marian Christoph Neidert<br \/>\nPD Dr. Martin Seule<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<hr class=\"before-footnotes clear\" \/><div class=\"footnotes\"><ol><li id=\"footnote-110-1\">Indikator f\u00fcr Nachblutungsrisiko: <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1016\/S1474-4422(12)70038-8\"><span class=\"authors-list-item\">Demchuk AM (et al.).<\/span> Lancet Neurol 2012;11:307\u201314<\/a> <a href=\"#return-footnote-110-1\" class=\"return-footnote\" aria-label=\"Return to footnote 1\">&crarr;<\/a><\/li><li id=\"footnote-110-2\"><a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1212\/01.wnl.0000326895.58992.27\"><span class=\"highwire-citation-authors\"><span class=\"highwire-citation-author first\" data-delta=\"0\"><span class=\"nlm-surname\">Flaherty <\/span><\/span><\/span>ML, Tao H, <span class=\"highwire-citation-authors\"><span class=\"highwire-citation-author has-tooltip hasTooltip author-popup-hover\" data-delta=\"2\" data-hasqtip=\"1\">Haverbusch<\/span><\/span> M (et al.). Neurology 2008;71:1084\u20131089<\/a> <a href=\"#return-footnote-110-2\" class=\"return-footnote\" aria-label=\"Return to footnote 2\">&crarr;<\/a><\/li><li id=\"footnote-110-3\">\r\n<div class=\"accordion-tabbed__tab-mobile accordion__closed\"><a href=\"https:\/\/www.ahajournals.org\/doi\/10.1161\/STROKEAHA.108.520668\">Cucchiara B, Messe S, <\/a><a class=\"author-name accordion-tabbed__control visible-x\" title=\"Lauren Sansing\" href=\"https:\/\/www.ahajournals.org\/doi\/10.1161\/STROKEAHA.108.520668\" data-id=\"a3\" data-db-target-for=\"a3\">Sansing <\/a><a href=\"https:\/\/www.ahajournals.org\/doi\/10.1161\/STROKEAHA.108.520668\">L, (et al.). Stroke 2008;39:2993\u20132996<\/a> <a href=\"#return-footnote-110-3\" class=\"return-footnote\" aria-label=\"Return to footnote 3\">&crarr;<\/a><\/li><li id=\"footnote-110-4\"><a href=\"https:\/\/www.ahajournals.org\/doi\/10.1161\/STROKEAHA.112.652065\">Dowlatshahi D, Butcher KS, <\/a><a class=\"author-name accordion-tabbed__control visible-x\" title=\"Negar Asdaghi\" href=\"https:\/\/www.ahajournals.org\/doi\/10.1161\/STROKEAHA.112.652065\" data-id=\"a3\" data-db-target-for=\"a3\">Asdaghi N<\/a><a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1161\/STROKEAHA.112.652065\"> (et al.). Stroke 2012;43:1812\u20131817<\/a> <a href=\"#return-footnote-110-4\" class=\"return-footnote\" aria-label=\"Return to footnote 4\">&crarr;<\/a><\/li><li id=\"footnote-110-5\"><a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1161\/01.STR.32.4.891\">Hemophill JC, Bonovich DC, Besmertis L (et al.). <span class=\"epub-section__item\">Stroke. 2001;32:891\u2013897<\/span><\/a> <a href=\"#return-footnote-110-5\" class=\"return-footnote\" aria-label=\"Return to footnote 5\">&crarr;<\/a><\/li><li id=\"footnote-110-6\">Dunne JW (et al.). Q J Med 1987; 64:739\u2013754. <a href=\"#return-footnote-110-6\" class=\"return-footnote\" aria-label=\"Return to footnote 6\">&crarr;<\/a><\/li><li id=\"footnote-110-7\"><a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1161\/STR.0b013e3181ec611b\">Morgenstern LB, Hemphill JC, Anderson C(et al.). Stroke. 2010;41:2108\u20132129<\/a>. <a href=\"#return-footnote-110-7\" class=\"return-footnote\" aria-label=\"Return to footnote 7\">&crarr;<\/a><\/li><li id=\"footnote-110-8\">Steiner T, Unterberg A (et al.), 2021; <a href=\"http:\/\/www.dgn.org\">DGN Leitlinie Intrazerebrale Blutungen<\/a> <a href=\"#return-footnote-110-8\" class=\"return-footnote\" aria-label=\"Return to footnote 8\">&crarr;<\/a><\/li><li id=\"footnote-110-9\">J Neurol Neurosurg Psych 1990;53:1080-83 <a href=\"#return-footnote-110-9\" class=\"return-footnote\" aria-label=\"Return to footnote 9\">&crarr;<\/a><\/li><\/ol><\/div>","protected":false},"author":1,"menu_order":18,"template":"","meta":{"pb_show_title":"on","pb_short_title":"","pb_subtitle":"","pb_authors":["autorenteam-kantonsspital-st-gallen"],"pb_section_license":"cc-by"},"chapter-type":[],"contributor":[61],"license":[54],"class_list":["post-110","chapter","type-chapter","status-publish","hentry","contributor-autorenteam-kantonsspital-st-gallen","license-cc-by"],"part":20,"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/pressbooks\/v2\/chapters\/110","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/pressbooks\/v2\/chapters"}],"about":[{"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/wp\/v2\/types\/chapter"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"version-history":[{"count":43,"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/pressbooks\/v2\/chapters\/110\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":1574,"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/pressbooks\/v2\/chapters\/110\/revisions\/1574"}],"part":[{"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/pressbooks\/v2\/parts\/20"}],"metadata":[{"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/pressbooks\/v2\/chapters\/110\/metadata\/"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=110"}],"wp:term":[{"taxonomy":"chapter-type","embeddable":true,"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/pressbooks\/v2\/chapter-type?post=110"},{"taxonomy":"contributor","embeddable":true,"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/wp\/v2\/contributor?post=110"},{"taxonomy":"license","embeddable":true,"href":"https:\/\/pressbooks.delivros.ch\/kvmanual2023\/wp-json\/wp\/v2\/license?post=110"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}